کیتوکین باعث می شود موش های فلج بتوانند دوباره راه بروند
خلاصه: پروتئینی بنام هایپر- اینترلوکین- ۶ (۶ hyper-interleukin- = 6 hIL- )، یک ” پروتئین طراح ” است که در بطورطبیعی وجود ندارد وباید از طریق مهندسی ژنتیک تولید شود. این پروتئین می تواند موشهای فلج را قادر به راه رفتن مجدد کنند.
همانطورکه می دانید آسیب های نخاعی، ناشی از دلالیل مختلف از جمله ورزش یا حوادث رانندگی، اغلب منجر به معلولیت های دائمی مانند پاراپلژی می شوند. درواقع این مشکل به دلیل آسیب رشته های عصبی که، اصطلاحاً آکسون، نامیده می شوند اتفاق می افتد. آکسونها اطلاعات را از مغز به عضلات منتقل و از پوست و عضلات به مغز بر می گردانند. اگر این رشته های عصبی به دلیل جراحت یا بیماری آسیب ببینند، این ارتباط قطع می شود. اما از آنجا که آکسونهای آسیب دیده موجود در نخاع نمی توانند دوباره ترمیم پیدا کنند، این بیماران تا آخر عمر از فلج و بی حسی رنج می برند. تا به امروز، هنوز هیچ نوع گزینه درمانی وجود نداشته که بتواند عملکردهای از دست رفته را در بیماران ضایعه نخاعی بازیابی کند.
پروتئین طراح، بازسازی آکسونها را تحریک می کند
یک تیم تحقیقاتی از بوخوم ، به دنبال رویکردهای درمانی آسیب نخاعی، بر روی پروتئین هایپر- اینترلوکین- ۶ کار کرده است. دیتمار فیشر، سرپرست این تیم تحقیقاتی، توضیح می دهد که: ” این پروتئین یک کیتوکین به اصطلاح طراح است، به این معنی که درواقع چنین پروتئینی بطور طبیعی وجود ندارد و باید با استفاده از مهندسی ژنتیک تولید شود.” گروه تحقیقاتی فیشر از گذشته طی مطالعاتی نشان داده بودند که هایپر- اینترلوکین- ۶ ( ۶ hIL- ) می تواند به طور موثری، بازسازی سلولهای عصبی در سیستم بینایی را تحریک کند.
تیم بوخوم در مطالعه اخیر خود، موفق شدند، سلولهای عصبی قشر حرکتی-حسی را وادار به تولید ۶ hIL- کنند. برای این منظور، آنها از ویروسهای مناسب برای ژن درمانی استفاده نموده و آنها را به یک منطقه مغزی که به راحتی قابل دسترسی بود، تزریق کردند. در آنجا، ویروس ها در واقع نقشه تولید این پروتئین را به سلولهای عصبی خاص، اصطلاحاً نورونهای حرکتی می رسانند. از آنجا که این سلول ها نیز از طریق شاخه های جانبی آکسونها به دیگر سلول های عصبی درگیر در نواحی مغزی که برای فرآیندهای حرکتی مانند راه رفتن مهم هستند، متصل می شوند، ۶ hIL- نیز می تواند بطورمستقیم به این سلولهای عصبی حساس دسترسی پیدا کرده و به صورت کنترل شده در آنجا رها شود.
استفاده در یک ناحیه / موثر در چندین ناحیه
دیتمار فیشر خاطرنشان می کند که: ” درمان با استفاده از ژن تراپی تنها در چند سلول عصبی، می تواند بطورهمزمان باعث تحریک بازسازی مجدد آکسون سلولهای عصبی مختلف موجود در مغز و کانالهای حرکتی مختلف نخاع شود. در نهایت، این کار باعث شد، حیواناتی که قبلاً فلج شده بودند، پس از دریافت این روش درمانی بتوانند بعد از گذشت دو تا سه هفته، شروع به راه رفتن کنند.
فیشر می گوید: این موضوع در ابتدا، خیلی برای ما غافلگیرکننده بود ، چراکه تا حالا هیچوقت احتمال راه رفتن پس از پاراپلژی کامل به وجود نیامده است.
دو تا سه هفته پس ازشروع درمان، موش های فلج ، شروع به راه رفتن کردند.
این تیم تحقیقاتی هم اکنون در حال بررسی این موضوع هستند که تا چه اندازه می توانند این روش یا روشهای مشابه را با سایر اقدامات مشابه ترکیب کنند تا بتوانند مدیریت هایپر اینترلوکین -۶ را ارتقاء داده و به پیشرفتهای عملکردی دیگری دست پیدا کنند. همچنین آنها در حال بررسی این مسئله هستند که: آیا حتی اگر آسیب چندین هفته قبل رخ داده باشد، بازهم این ژن اثرات مثبتی در موشها خواهد داشت یا خیر.
فیشر تأکید می کند که: ” استفاده از این روش درانسان به طور خاصی مناسب خواهد بود ,, ما اکنون در حال کشف زمینه های علمی جدیدی هستیم. آزمایشات نشان خواهند داد که آیا در آینده امکان انتقال این رویکردهای جدید به انسان وجود دارد یاخیر؟