تاثیر ورزش در کاهش عوارض ثانویه در افراد دچار آسیب نخاعی
تاثیر ورزش در کاهش عوارض ثانویه در افراد دچار آسیب نخاعی
فاطمه کبیریان
کارشناس فیزیوتراپی
Fateme.kabirian@gmail.com
مقدمه
ضایعات نخاعی منجر به اثرات روانی و جسمی گسترده ای می گردد که از جمله می توان به جذب استخوان ها،[i] [ii] [iii] تغییرات هورمونی [iv] [v] [vi] و تغییر درترکیب بدن [vii] اشاره نمود.
در آمار جهانی سالیانه تعداد افرادی که به این ضایعات مبتلا می گردند متغیر است اما تقریبا ۲۸٫۵ تا ۴۰ نفر از هر یک میلیون نفر را شامل می گردد .فلج چهار اندام که در نتیجه آسیب های گردنی است ۵۶% و فلج دو پا که در نتیجه آسیب نخاع سینه ای است %۴۴ را به خود اختصاص میدهند. شایع ترین علت این آسیب ها تصادفات می باشد(%۵۰-۴۳) ونیز آسیب های ورزشی، سقوط از ارتفاع و اعمال خشونت ها از سایر عوامل می باشند.[viii] [ix] جمعیت بیماران مرد چهار برابر تعداد بیماران زن می باشد، و شیوع آسیب ها در بین سنین ۱۵ تا ۲۴ سالگی در هر دو جنس بیشترین مقدار را دارد.[x] از آنجا که ابتلا به ضایعات نخاعی بیشتر در جوانان می باشد و امید به زندگی از بعد از جنگ جهانی دوم در بین این افراد بالاتر رفته است ضروری است که توجه ویژه ای به این حوزه داشت و تا حد ممکن استرتژی هایی را به کار برد تا از مشکلات این افراد کاسته شود. به این منظور باید تحرک این افراد افزایش یابد تا توانمندی های عضلانی و استخوانی آنها حفظ گردد.
پوکی استخوان
پوکی استخوان یکی از شکایت های اصلی بیماران ضایعه نخاعی است.[xi] آسیب عصبی و بی تحرکی حاصل از آن منجر به از دست دادن استخوان ها به صورت اولیه و شدید می شود. [xii] [xiii] طی ماه های اول بعد از ضایعه نخاعی مواد معدنی موجود در استخوان در نواحی دچار مشکل شده و مخصوصا در بخش هایی از اسکلت که وزن تحمل می کنند مثل انتهای استخوان ران و ابتدای استخوان ساق پا که غنی از استخوان ترابکولار(اسفنجی) هستند تحلیل می رود. [xiv]
در صورتی که نواحی دیافیز(بین دو صفحه رشد) استخوان ران و ساق که بیشتر از جنس استخوان فشرده هستند نسبتا بدون تغییر باقی می مانند. [xv] طبق گزارش ویلمت و همکارانش [۱] که با استفاده از تکنیک DEXA [2] از استخوان ها در افراد ضایعه نخاعی عکس تهیه می کردند کاهش در محتوای معدنی استخوان در طی یکسال بعد از آسیب در نواحی غنی از استخوان اسفنجی ماهیانه %۴ و در نواحی غنی از استخوان فشرده ماهیانه %۲ است.{۷} این تفکیک واضح در تحلیل دانسیته مواد معدنی استخوان بین استخوان اسفنجی و فشرده با استفاده از روش pQCT[3] نیز تایید می شود. [xvi] [xvii] اما ستون فقرات کمری از این روند مستثنی است و در حالی که به طور عمده از استخوان اسفنجی تشکیل شده است هیچ کاهشی در مقدار مواد معدنی اش در ضایعات نخاعی رخ نمی دهد.[xviii] [xix] [xx] [xxi] نشان داده شده که علت تحمل وزن مداوم توسط ستون فقرات کمری طی استفاده از ویلچر می باشد.[xxii]
اگر چه علت دقیق اختلال استخوانی در بیماران ضایعه نخاعی هنوز شناخته نشده است فاکتورهای احتمالی موثر در این روند شامل کاهش نیروهای مکانیکی وارده به استخوان، [xxiii] [xxiv] اختلالات گردش خون ناشی ازآسیب وارده که روی تمایز سلول های استخوانی موثر است،[xxv] و ناکارامد بود هورمونی [xxvi] می باشد.
طی چند ماه اول پس از آسیب آزاد شدن فاز معدنی استخوان موجب هموستاز کلسیم میشود. [xxvii] افزایش کلسیم خون[۴] و افزایش کلسیم ادرار[۵] منجر به پیشرفت سنگ کلیه وتغییرات در مشخصات هورمون های مرتبط با کلسیم می شود.[xxviii] [xxix] داده های بافت شناسی نشان می دهند که علت اصلی از دست رفتن استخوان، افزایش تحلیل استخوانی توسط استئوکلاست هاست.
بررسی مارکرهای بیوشیمیایی استخوان نشان می دهد که از هفته های اول بعد از آسیب تحلیل استخوان به طور مداوم انجام می شود و اوج این تحلیل بین هفته های دهم تا شانزدهم می باشد. [xxx] بعد از یک سال همچنان مارکرهای تحلیل استخوان مثل هیدروکسی پرولین و دئوکسی پرولین در سطح بالایی باقی می مانند و همزمان مارکرهای تشکیل استخوان تنها افزایش کوچکی نشان می دهند. این ناهماهنگی و عدم تعادل بین تشکیل و تحلیل استخوان علت پوکی استخوان است. [xxxi]
رویکرد توان بخشی
ضایعات نخاعی منجر به بی حرکتی فرد و در نتیجه کاهش قدرت انقباض عضلانی وتغییر در وارد شدن نیروهای جاذبه ای وارده به اسکلت می شود.به منظور محدود کردن از دست رفتن استخوان به دنبال این وضعیت می توان از تکنیک های توان بخشی که منجر به تحریک استخوان به منظور بازسازی در حد ممکن می شود بهره برد.
مطالعه جان ، انجام ورزش شدید به منظور کمک به حفظ توده استخوانی اندام فوقانی در افراد ضایعه نخاعی را پیشنهاد می دهد.این نوع ورزش باعث توقف از دست رفتن مواد معدنی اندام تحتانی نمی شود. افراد دچار ضایعه نخاعی در هنگام شروع برنامه ورزشی باید احتیاط کنند .افزایش در شدت ورزش اندام فوقانی ممکن است به شانه درد منجر گردد.همچنین می تواند باعث آسیب به مفاصلی شود که فرد برای هدایت ویلچر یا به منظور جابجا شدن استفاده می کند.میتوان به منظور تنظیم برنامه ورزشی از فیزیوتراپیست کمک گرفت.به منظور تقویت استخوان ها می توان از این موارد استفاده نمود: قاب ایستادن و بندهای محکم کننده، تردمیل، پارااستپ[۶] و تحریک کننده های الکتریکی.مشکل این تمرینات در هزینه ها، ضرورت طولانی بودن دوره انجام آنها و وقت گیر بودن آنها و مشکل جا دادن آنها در برنامه روزانه فرد است. همچنین در صورتی که استخوان ها تحلیل رفته و نازک شده باشند احتمال شکستگی وجود دارد.[xxxii]
————————————————————————————————————-
[۱] Wilmet et al
[۲] Dual Energy X-ray Absorptiometry
[۳] Peripheral Quantitative Computed Tomography
[۴] Hypercalcemia
[۵] Hypercalciuria
[۶] Parastep
reference
[i] Biering-Sfrensen F, Bohr H, Schaadt O. Bone mineral content of the lumbar spine and lower extremities years after
spinal cord lesion. Paraplegia 1988; 26: 293–۳۰۱٫
[ii] RobertsD et al. Longitudinal study of bone turnover after acute spinal cord injury. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83:
۴۱۵–۴۲۲٫
[iii] Maı¨moun L et al. Changesin osteoprotegerin/RANKL system, bone mineral density and bone biochemical
markersin patientswith recent spinal cord injury. Calcif Tissue Int 2005; 76: 404–۴۱۱٫
[iv] Shetty KR, Sutton CH, Mattson DA, Rudman D. Hyposomatomedinemia in quadraplegic men. AmJ Med Sci 1993;
۳۰۵: ۹۵–۱۰۰٫
[v] Bauman WA et al. Blunted growth hormone response to intravenous arginine in subjects with a spinal cord injury.
HormMetab Res 1994; 26: 149–۱۵۳٫
[vi] Maı¨moun L et al. Androgensand growth factorsare not associated to the bone resorption process in men with
recent spinal cord injury: a cross-sectional study. Spinal Cord 2005 (in press).
[vii] Wilmet E, Ismail AA, Heilporn A, Welraeds D, Bergmann P. Longitudinal study of the bone mineral content and of
soft tissue composition after spinal cord section. Paraplegia 1995; 33: 674–۶۷۷٫
[viii] Acton PA, Farley T, Freni LW, Ilegbodu VA, Sniezek JE, Wohlled JC. Traumatic spinal cord injury in Arkansas,
۱۹۸۰ to 1989. Arch Phys Med Rehab 1993; 74: 1035–۱۰۴۰٫
[ix] Schingu H, Ohama M, Ikata T, Katoh S, Akatsu T. A nationwide epidemiological survey of spinal cord injuries in
Japan from January 1990 to December 1992. Paraplegia 1995; 33: 183–۱۸۸٫
[x] Hartkopp A, Bronnum-Hansen H, Seidenschnur AM, Biering-Sorensen F. Survival and cause of death after
traumatic spinal cord injury: a long-term epidemiological survey from Denmark. Spinal Cord 1997; 35: 76–۸۵٫
[xi] Minaire P, Meunier PJ, Edouard C, Bernard J, Courpon P, Bourret J. Quantitative histological data on disuse
osteoporosis, comparison with histological data. Calcif Tissue Int 1974; 17: 57–۷۳٫
[xii] Garland DE et al. Osteoporosis after spinal cord injury. J Orthop Res 1992; 10: 371–۳۷۸٫
[xiii] Leslie WD, Nance PW. Dissociated hip and spine demineralization: a specific finding in spinal cord injury. Arch Phys
Med Rehab 1993; 74: 960–۹۶۴٫
[xiv] Dauty M, Perrouin-Verbe B, MaugarsY, Dubois C, Mathie JF. Supralesional and sublesional bone mineral density in
spinal cord-injured patients. Bone 2000; 27: 305–۳۰۹٫
[xv] Nance PW, SchryversO, Leslie W, Ludwig S, Krahn J, Uebelhart D. Intravenouspamidronate attenuatesbone density
loss after acute spinal cord injury. Arch Phys Med Rehab 1999; 80: 243–۲۵۱٫
[xvi] Frey-Rindova P, De Bruin ED, Stussi E, Dambacher MA, Dietz V. Bone mineral density in upper and lower
extremities during 12 monthsafter spinal cord injury measured by peripheral quantitative computed tomography. Spinal
cord 2000; 38: 26–۳۲٫
[xvii] Eser P et al. Relationship between the duration of paralysis and bone structure: a pQCT study of spinal cord
injured individuals. Bone 2004; 34: 869–۸۸۰٫
[xviii] Pearson EG, Nance PW, Leslie WD, Ludwog S. Cyclical etidronate: itseffect on bone density in patientswith acute
spinal cord injury. Arch Phys Med Rehab 1997; 78: 269–۲۷۲٫
[xix] Bedell KK, Scremin AME, Perell KL, Kunkel CF. Effects of functional electrical stimulation-induced lower extremity
cycling on bone density of spinal cord-injured patient. Am J Phys Med Rehab 1996; 75: 29–۳۴٫
[xx] Szollar SM et al. Bone mineral density and indexes of bone metabolism in spinal cord injury. AmJ Phys Med Rehab
۱۹۹۸; ۷۷: ۲۸–۳۵٫
[xxi] Jones LM, Legge M, Goulding A. Intensive exercise may preserve bone mass of the upper limbs in spinal cord
injured malesbut does not retard demineralisation of the lower body. Spinal Cord 2002; 40: 230–۲۳۵٫
[xxii] Kunkel CF, Scremin E, Eisenberg B, Garcia JF, Roberts S, Martinez S. Effect of ‘standing’ on spasticity, contracture,
and osteoporosis in paralysed males. Arch Phys Med Rehab 1993; 74: 73–۷۸٫
[xxiii] Zerwekh JE, Ruml LA, Gottschalk F, Pack CYC. The effects of twelve weeks of bed rest on bone histology,
biochemical markersof bone turnover, and calcium homeostasis in eleven normal subjects. J Bone Miner Res 1998; 13:
۵۹۴–۱۶۰۱٫
[xxiv] Vico L et al. Effectsof long-term microgravity exposure on cancellousand cortical weight-bearing bonesof
cosmonauts. Lancet 2000; 355: 1607–۱۶۱۱٫
[xxv] Chantraine A, Van Ouwenaller C, Hachen HJ, SchinasP. Intramedullary pressure and intra-osseous phlebography in
paraplegia. Paraplegia 1979; 17: 108.
[xxvi] Naftchi NE, Viau AT, Sell GH, Lowman EW. Pituitarytesticular axis dysfunction in spinal cord injury. Arch Phys Med
Rehab 1980; 61: 402–۴۰۵٫
[xxvii] Bergmann P, Heilporn A, SchoutensA, Paternot J, Tricot A. Longitudinal study of calcium and bone metabolism in
paraplegic patients. Paraplegia 1977–۷۸; ۱۵: ۱۴۷–۱۵۹٫
[xxviii] Vaziri ND, Pandia MR, Segal JL, Winer RL, Eltari I, Brunneman S. Vitamin D, parathormone, and calcitonin
profiles in persons with long-standing spinal cord injury. Arch Phys Med Rehab 1994; 74: 960–۹۶۴٫
[xxix] Mechanick JI, Pomerantz F, Flanagan S, Stein A, Gordon WA, Ragnarsson KT. Parathyroid hormone suppression in
spinal cord injury patients is associated with the degree of neurologic impairment and not the level of injury. Arch Phys
Med Rehab 1997; 78: 692–۶۹۶٫
[xxx] Uebelhart D, Hartmann D, Vuagnat H, Castagnier M, Hachen HJ, Chantraine A. Early modificationsof biochemical
markers of bone metabolism in spinal cord injury patients. A preliminary study. Scand J Rehab Med 1994; 26: 197–۲۰۲٫
[xxxi] Pietschmann P, Pils P, Woloszczuk W, Maerk R, Lessan D, Stipicic J. Increased serum osteocalcin levels in patients
with paraplegia. Paraplegia 1992; 30: 204–۲۰۹٫
[xxxii] Jones LM, Legge M, Goulding A. Intensive exercise may preserve bone mass of the upper limbs in spinal cord
injured malesbut does not retard demineralisation of the lower body. Spinal Cord 2002; 40: 230–۲۳۵٫
منبع : مقاله ” تاثیر ورزش در کاهش عوارض ثانویه در افراد دچار آسیب نخاعی ” -مولف:فاطمه کبیریان -انتشار در سومین کنفرانس اینترنتی با عنوان ورزش و آسیب نخاعی -تیرماه ۱۳۹۱-برگزارکنندگان :مرکز ضایعات نخاعی جانبازان،انجمن معلولین ضایعات نخاعی استان تهران ،فدراسیون ورزش های جانبازان و معلولین