تغذیه مناسب بعد از بروز آسیب های نخاعی و تاثیر آن در بهبود شرایط جسمی بیماران

مهدی مختاری۱*، یاسر مخیری۱، اصغر حسنی۲، طالب میرزاعلیلو۲، المیرا اکبری۳، سکینه زینالی۲

 کارشناس ارشد اپیدمیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی تهران ۱
 کارشناس پرستاری، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه ۲
 کارشناس مامایی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه ۳

   پست الکترونیک برای  تماس و تبادل نظر   mokhtari_epid_em@yahoo.com

خلاصه

مطالعات کاربردی و تحقیق در زمینه “کیفیت تغذیه و خطرات حاصل از آن در افراد نخاعی” خیلی کم انجام شده است. درعوض مقالات توصیفی و تشریحی زیادی وجود دارندکه به خطرات چاقی، نامناسب بودن چربی خون و بیماریهای قلبی عروقی، کنترل نارسائی قندخون، و دیابت ملیتوس (mellitus) پرداخته اند.

نمودارهای مربوط به کنترل چربی خون و شاخص های مربوط به اختلال تحمل قند و افزایش انسولین خون افراد نخاعی با افراد غیر نخاعی مقایسه شده اند.

علیرغم بالا بودن خطر بیماری زائی و کشندگی عوارض قلبی وعروقی در افراد نخاعی، که مقادیر آزمایش خون نشان دهنده آن است و باوجودتاثیر عواملی مانندتغییر شیوه زندگی و متابولسیم بدن ، مطالعات ناچیزی در مورد عوامل موثر بربهبودی و کاهش خطراین عوارض درافرادنخاعی بعمل آمده است و بیشترآنهاتنها محدود به فعالیت های بدنی هستند.

مطالعات دیگری نیزانجام شده که وضعیت مواد معدنی و ویتامین ها را دربین افراد نخاعی بررسی کرده و ارقام حاصله را با وضعیت آنهادراشخاصی که ناتوانائی ندارند، و یا با معیارهای حاکم بر جامعه قیاس نموده اند و معلوم شده است که “سطح تنوع تغذیه در افراد نخاعی پائین است”. درحال حاضرنشریاتی که راهبردهای مربوط به غربالگری و مکمل ها را جهت پرداختن به مشکلات تغذیه ای افرادنخاعی پیشنهاد داده اند،اندک هستند.

مدارکی بر اساس چهار سطح تحقیقی وجود دارند (حاصل از بررسی های قبل – بعدازتحقیق ) که نشان می دهد برنامه های عملی، مرکب از” رژیم غذایی و فعالیت بدنی”، بر روی کاهش وزن افراد نخاعی که وزن بیش از حد طبیعی دارند، موثر است.

مدرکی بر پایه یک سطح تحقیق ( بر اساس یک کارآزمایی بالینی ) وجود دارد که نشان می دهد، اجرای برنامه های مستمر و کلی سلامتی جهت افراد نخاعی برروی بهبود رفتارهای مربوط به تندرستی آنان تاثیر دارد.

مدارکی بر پایه دو سطح بررسی وجود دارد که بر اساس آن،اجرای توصیه های متعارف در مورد رژیم غذایی( چربی کل روزانه کمتر از ۳۰ درصد کیلو کالری، چربی اشباع شده کمتر از ۱۰ درصد کیلو کالری، کلسترول کمتر از ۳۰۰ میلی گرم، کربوهیدرات ۶۰ درصد کیلو کالری ) می توانند میزان کلسترول LDL و کلسترول کل را در افراد نخاعی کاهش دهند و کلسترول کل رابه کمتر از ۲۰۰ میلی گرم بردسی لیتربرسانند.

مدارکی بر پایه ۴ تحقیق وجود دارد که بر اساس آن مکمل های غذایی روزانه حاوی:

DHA     ۱/۵     گرم
EPA     ۷۵/۰     گرم

میزان DHA,EPA موجود در پلاسما را افزایش می دهد ولی میزان کلسترول کل، VLDL,LDL,HDL ، تری گلیسرید و یا قند تغییر پیدا نمی کند.

مدارکی بر پایه ۴ تحقیق وجود دارد که مکمل های ویتامین D،میزانOHD25 را در سرم خون بالا می برد. با این وجود، مقدار مصرف دارو و مدت زمان استفاده از آن باید طوری باشد که از کمبود نامحسوس ویتامین D اطمینان حاصل شود.

مدرکی بر پایه یک سطح تحقیق ( بر اساس یک RCT ) وجود دارد که نشان می دهد مکملهای کراتین باعث بهبود فعالیت عضلانی یا افزایش توانائی مچ دست نمی شود.

تحقیقاتی مورد نیاز است که بیشتر “نقش تغذیه را در کنترل ضایعات نخاعی بعد از مرحله حاد” ارزیابی کنند تا از این طریق مدارک پایه و مناسبی جهت متخصصین بالینی فراهم شود.

مقدمه

مشخص شده است که آسیب نخاعی حاصل از ضربه معمولا” بین افراد جوانی به وجود می آیند که قبلا” دارای تغذیه مناسبی بوده اند، ولی به احتمال خیلی زیاد بعد از ضایعه نخاعی تاثیر تغذیه برروی بدن آنان افت پیدا می کند. این افت احتمالا” ناشی از مجموعه “اثرات حاصل از تغییر متابولیسم بدن “و “انتخاب شیوه های زندگی بعد از آسیب نخاعی” می باشند.

بسیاری از عوارض ثانویه ناشی از ضایعات نخاعی نیز، با تغییرات ایجادشده در انرژی بدن، و متابولیسم قند( گلوکز)، چربی و ویتامین ها ارتباط دارند . بطورکلی ازجمله این عوارض می توان به مواردی مانند اضافه وزن نامناسب ، خطرات مربوط به بیماریهای قلبی عروقی، مقاومت انسولین و پوکی استخوان اشاره نمود (۱-۲).

دراین راستا،موثرترین فعالیت های مربوط به حفظ سلامتی ،ازجمله اقدامات مرتبط با تغذیه ،که جهت ارتقاء سلامتی افراد در طولانی مدت موردنیازهستند، کمتر شناخته شده اند. با این وجود، پرواضح است که تغذیه مناسب بعد از ضایعه نخاعی کمک می کند تا احتمال بروز بیماریها و عوارض حاصل از تغییرات متابولیسمی و روحی- روانی آنهاکاهش یابد. در این مقاله خلاصه ای از موضوعات مرتبط با تغذیه افراد نخاعی که مراحل حاد را گذرانده اند،ذکر شده است.

عوارض مرتبط با وضعیت تغذیه افرادنخاعی

۱- تغییر متابولیسم گلوکز

عوامل زیادی برروی افزایش خطر مقاومت انسولین و افزایش انسولین در خون (Hyperinsulinemia ) ، تحمل قند، بیماریهای قلبی عروقی و چاقی در افراد نخاعی تاثیر دارند.

عوامل مذکور معمولا” با” سطح و شدت ضایعه نورلوژیکی” افرادمرتبط هستند (Javierre و همکاران ۲۰۰۵)(۳). گمان بر این است که کاهش حجم عضله و افزایش بافت چربی بعد از ضایعه نخاعی منجر به اختلال فزاینده درجذب قند شده و بر روی هموستازی( homeostasis ) قند کل بدن تاثیر می گذارد (هموستازی به فرایندهائی اطلاق می شود که باعث حفظ تعادل فیزیولوژیکی بدن می گردند:مترجم. ( Javierre و همکارانش ۲۰۰۵) (۳).

وضعیت بیماری زائی آسیب نخاعی و شیوه زندگی افراد مبتلا، بر روی کنترل قند خون تاثیر گذاشته و خطر عوارض و مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی عروقی که عامل اصلی مرگ افراد نخاعی هستندرا افزایش می دهد. (Chikkalingaiah و همکاران ۲۰۱۰، Yekutiel و همکاران ۱۹۸۹، Javierr و همکاران ۲۰۰۵ )(۳-۴).

در افراد نخاعی در همان اوایل آسیب یعنی بعد از ضایعه، ناهنجاریهائی در متابولیسم چربی ایجاد می شود و معمولا” به مرور زمان افزایش پیدا می کنند ( Brenes و همکاران ۱۹۸۶، Bauman و همکاران ۱۹۹۲، Kocina سال ۱۹۹۷ و Szlachcic و همکاران ۲۰۰۰)(۵-۶) .

مقاومت انسولین و افزایش بیش از حد انسولین در خون hyperinsulinemia) )در پاسخ به گلوکزی که از راه دهان وارد بدن می شود، منجربه ایجاد دیابت ملیتس diabetes mellitus) ) نوع دو و آترواسکروزیس و بیماری قلبی حاصل از ایسکمی در افراد نخاعی می شوند. (۷-۸)

۲- روده تحریک پذیر

طی آسیب نخاعی تغییرات ایجادشده در دستگاه عصبی مرکزی یا محیطی، می تواند منجر به تاخیر در تخلیه معده، طولانی شدن زمان عبور مدفوع در روده ها و ضعف در حرکت کولون گردد که در مجموع بعنوان “روده تحریک پذیر” شناخته می شود. روده تحریک پذیر بر روی کیفیت زندگی بیماران مبتلا به ضایعه نخاعی تاثیر قابل توجهی دارد و می تواند باعث ناخوشی و حتی مرگ آنان شود ( Rotter, Correa سال ۲۰۰۰ ). مصرف فیبر رژیمی کافی ،می تواند به کنترل روده تحریک پذیر بعد از ضایعه نخاعی کمک کند(۹).

۳- روده تحریک پذیر و خطر عفونت های دستگاه ادراری

غذاهای موثربرفعالیت بدن، فرآورده هائی هستند که برای سلامتی بدن دارای فوایدزیادی هستند و می توانند خطر بیماریهای مزمن را کاهش دهند( Health canada -سال ۲۰۰۲ ). عصاره کرانبری ( زغال اخته ) از آنجائی که برای خطر عفونت دستگاه ادراری مناسب است، می تواندجزو این گروه ازمواد غذایی قرار گیرد.

۴- زخمهای فشاری

زخمهای فشاری بعد از آسیب نخاعی بسیار شایع هستند و اگر کیفیت تغذیه فرد نامناسب باشد می تواند بهبودی زخمهای فشاری را با مشکل مواجه کرده و آنهارا در معرض خطر قرار دهد.

در بیماران نخاعی مبتلا به زخم های فشاری میزان روی، آلبومین و پرآلبومین نسبت به افرادی که زخم فشاری ندارند، پائین تر است ( نتیجه اول تحقیق Cruse و همکاران سال ۲۰۰۰).

نامناسب بودن کیفیت تغذیه، بهبودی زخم ها را به تاخیر انداخته یا حتی باعث می گردد ،بهبودی آنها کامل انجام نشود ( نتیجه دوم تحقیق Cruse و همکاران سال ۲۰۰۰ ) (۱۰).

۵- پوکی استخوان

استئوپروزیس یا پوکی استخوان از عوارض شایع ضایعات نخاعی است که منجر به شکننده شدن استخوان و احتمال خطر شکستگی آن می گردد. ( Warden و همکاران ۲۰۰۱ ) .به همین دلیل، راهبردهای داروئی و سایر اقدامات کنترلی و مصرف مکمل های غذائی نظیر کلسیم و ویتامین D می تواند در سلامت استخوان ها، بعد از ضایعه نخاعی نقش داشته باشد(۱۱).

تاثیر برنامه های غذایی بر روی چاقی و سلامتی

بهم خوردن تعادل انرژی

چاقی یکی از شایعترین عوارض ثانویه ضایعات نخاعی مزمن محسوب می شود و با اختلالات متابولیسمی زیان باری همراه است.بطورکلی برای داشتن وزن مناسب، بایستی تعادل انرژی در بدن ( از طریق یکسان بودن جذب و مصرف آن ) حفظ شود.

میزان مصرف انرژی کل روزانه از طریق عواملی مانند میزان متابولیسم بدن درحالت استراحت ،میزان فعالیت بدنی و اثرحرارتی غذا(یعنی میزان کالری حاصل ازغذاها) تعیین می شود.

هر کدام از این عوامل، بعد از ضایعه نخاعی تغییر پیدا می کنند .بنابراین توجه به آنها می تواند باعث حفظ تعادل انرژی بدن شود. برآورد شده است که میزان متابولیسم بدن درحالت استراحت ،نزد افراد مبتلا به آسیب های نخاعی مزمن، حدود ۱۲ تا ۲۷ درصد کمتر از همسانان سالم آنان است ،که به طور کلی مهمترین دلیل آن کاهش حجم چربی آزاد بدن و تقلیل فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک می باشد ( Pencharz, Buchholz در سال ۲۰۰۴ )(۱۲).

معمولا” میزان فعالیت بدنی افراد نخاعی از میزان آن در همسانان سالم آنان پائینتر است ( Pencharz, Buchholz 2004 ) .در ضمن، اثر حرارتی غذاها در افراد مبتلا به آسیب نخاعی نسبت به افراد همسان آنان که قادر به کنترل بدن خود هستند، کمتر گزارش شده است. ( Monroe و همکاران سال ۱۹۹۸ )(۱۳).

عدم مصرف رژیم غذایی مناسب بعد از آسیب نخاعی ، باعث می شود که جذب انرژی روزانه به آسانی از مصرف آن بیشتر شود، بدین ترتیب افراد نخاعی که مستعد چاقی هستند ،اضافه وزن نامناسبی پیدا خواهند کرد. ( Cox و همکاران ۱۹۸۵ )(۱۴).

تغییرات ایجاد شده در مصرف انرژی هنگام استراحت بعد از ضایعات حاد، برآورد دقیق نیاز انرژی روزانه افراد نخاعی را با مشکل مواجه سازد. محاسبات معتبری وجود دارند که می توانند جهت تعیین میزان متابولیسم بدن افراد سالم در زمان استراحت مورد استفاده قرار گیرند و بوسیله آنها می توان تا حد خیلی زیادی نیازبه انرژی افراد نخاعی را تخمین زد. ( Pencharz,Buchholz سال ۲۰۰۴ )

به همین دلیل، پیشنهاد شده است که میزان نیاز به انرژی افراد ضایعه نخاعی، با بهترین روش یعنی از طریق” کالری سنجی غیر مستقیم، با استفاده از کارت متابولیسم” تعیین گردد ( Hadley سال ۲۰۱۰ ). امااز آنجائی که تمامی مراکز بهداشتی دارای کارتهای متابولیسم جهت اندازه گیری میزان متابولیسم زمان استراحت نیستند، محاسبات معتبر خاصی برای گروه افراد نخاعی مورد نیاز است(۱۵).

اما بایدتوجه داشت که علیرغم تاکیدات همه جانبه ای که بر روی خطرات چاقی در افراد نخاعی شده، تحقیقات محدودی جهت پرداختن به این موضوع بعمل آمده است. بطوری که در مورد “روشهای غلبه بر کاهش وزن افراد نخاعی” نیز اطلاعات زیادی در دست نمی باشد. درضمن، دوره های آموزشی محدودی در مورد موضوعات “تغذیه و کنترل وزن گروههای در معرض خطر “وجود دارد. ( liu و همکارانش در سال ۲۰۱۳ )(۱۶).

Chen و همکارانش (سال ۲۰۰۶ ) مطالعه ای را جهت “ارزیابی میزان تاثیر برنامه کاهش وزن بر روی وزن بدن، شاخص حجم بدن، اندازه دور گردن و کمر، ضخامت چین پوستی، میزان حجم چربی بدن، حجم عضلانی، میزان ترکم مواد معدنی استخوان، فشار خون، چربی های موجوددر سرم خون، هموگلوبین، آلبومین، عادات غذائی، آگاهی افرادازمسائل تغذیه، دفع مدفوع و شاخص های وضعیت روانی” انجام داد ه اند(۱۷).

تشریح تحقیق:

طی این مطالعه ۱۶ نفر از مبتلایان به ضایعات نخاعی مزمن که دارای اضافه وزن یا چاقی بودند،تحت یک برنامه عملیاتی کامل موردبررسی قرار گرفتند. ( ۱۵ نفر از آنان ضایعه نخاعی حاصل از ضربه و یک نفر نیز مبتلا به Spina bifida بود).

افراد تحت مطالعه در جلسات مشاوره ای ۹۰ دقیقه ای بصورت یکبار در هفته و بمدت ۱۲ هفته شرکت داده شدندو درمرحله مقدماتی بوسیله متخصصین تغذیه معتبری راهنمائی شدند،و طی آن رژیم غذایی مصرفی این افراد بر مصرف غذاهای غنی از فیبر و مغذی و کم حجم ( میوه، سبزیجات، غلات، حبوبات) و تعدیل مصرف گوشت، پنیر، قند و شکر و چربی سوق داده شد. (weinsier و همکارانش – ۱۹۸۳) (۱).

برنامه مذکور شامل “انجام حرکات ورزشی و تغییر شیوه زندگی”نیز می شد. نتایج گزارشات حاصله ، متوسط میزان کاهش وزن را به میزان، ۵/۳ کیلوگرم(یعنی ۸/۳ درصد از وزن اولیه ) نشان دادند ودرنتیجه شاخص جرم بدن(شاخصی است که درارزیابی چاقی وکاستی وزن بکارمی آیدوعبارتست ازنسبت وزن برحسب کیلوگرم به قدبرحسب کیلوگرم:توضیح مترجم)، اندازه های ابعاد بدن ( anthropometrie ) و میزان توده چربی بدن کاهش قابل ملاحظه ای داشتند. بااین حال حجم عضلانی، هموگلوبولین، آلبومین و میزان مواد معدنی استخوان حفظ شده بودند. هیچ تغییر چشمگیری در میزان فشار خون یا کلسترول LDL وجود نداشت. ولی میزان کلسترول HDL آنان کاهش پیدا کرده بود.

بطورکلی بین میزان کاهش وزن و کاهش اندازه دور کمر، با بهبود کیفیت رژیم غذائی و مصرف مواد مغذی مناسب، افزایش مصرف فیبر و کاهش زمان مورد نیاز جهت دفع مدفوع، یک ارتباط دیده می شد. همچنین تغییراتی در وضعیت جسمی و روانی افرادنیز گزارش گردید.

نتیجه گیری:

مدارکی در چهار سطح تحقیقاتی وجود دارند (حاصل از آزمونهای قبل و بعد) که نشان می دهند برنامه های عملی ،مرکب از” رژیم غذائی” و “فعالیت بدنی” بر روی کاهش وزن افراد نخاعی مبتلا به اضافه وزن موثر هستند.

ارتقاء وحفظ سلامتی

بطورکلی درمورد فعالیت های مهم مربوط به حفظ سلامتی ،ازجمله اقدامات مرتبط با تغذیه ،که جهت ارتقاء سلامتی افرادنخاعی در طولانی مدت ضروری هستند، کمتر کار شده است.دراین راستا، یک برنامه کلی توسط Zemper و همکارانش در سال ۲۰۰۳ جهت مطالعه، ایجاد، اجرا و ارزیابی ارائه شده است(۱۸).

تشریح تحقیق

در این مطالعه، ۴۳ نفر از افراد بزرگسال مبتلا به آسیب نخاعی بطور تصادفی انتخاب شدندتا جهت بررسی وکنترل گروهی تحت ارزیابی قرار گیرند. این گروه تحت مطالعه، در شش کارگاه سلامتی نیم روزه ، بمدت بیش از ۳ ماه شرکت داده شدند که موضوعاتی ازجمله تغذیه، فعالیت بدنی، کنترل شیوه زندگی و پیشگیری از عوارض ثانویه شامل می شدند.در میان سایر اقدامات ، کلسترول کل و شاخص جرم بدن نیز مورد ارزیابی قرار گرفتند.

نمودارهای مقایسه ای” تاثیرشیوه زندگی برارتقاء سلامتی” جهت ارزیابی تغذیه و سایر عادات ارتقاء سلامتی مورد استفاده قرار گرفت. در این نمودارها، وضعیت تغذیه بعنوان یک مقیاس تابع برای گروه تحت مطالعه ثبت شد. میانگین مقادیر شاخص جرم بدن در هر دو گروه واقعا” افزایش نشان می داد.

مقادیر کل کلسترول نیز در هر دو گروه بالابود.(مطالعه مذکور تنها برای کلسترول کل گزارش شده بود و تغییرات مقادیر کلسترول HDL,LDL راشامل نمی شد ). درمجموع بهبود قابل ملاحظه ای در رابطه وضعیت تغذیه و رفتارهای مربوط وزن بدن گزارش شد.

توجهات تغذیه ای در مورد چربی های مضر موجود در خون

۱٫ مشاوره تغذیه در مورد چربی های مضر موجود درخون و خطر بیماریهای قلبی و عروقی

بیماریهای قلبی عروقی، در بیماران نخاعی بطور ناگهانی خود را نشان می دهند و از شایعترین علل مرگ در بین افرادی هستند که بعد از ضایعه نخاعی بیشتر از ۳۰ سال عمر کرده اند وبطورکلی عامل فوت ۴۵درصد از تمامی مرگهای افراد نخاعی به حساب می آیند ( Devivo و همکاران سال ۱۹۹۹ )(۱۹).

طی مدت کوتاهی بعد از ضایعه نخاعی یکسری ناهنجاریها در متابولیسم چربی نزد افراد نخاعی، ایجاد می شود که معمولا” با گذشت زمان شدت می یابند (Brenes و همکاران ۱۹۸۶، Bauman و همکاران ۱۹۹۲، Kocina سال ۱۹۹۷ ، szlachcic و همکارانش سال ۲۰۰۰ )(۵-۶). علیرغم خطر بالای بیماریهای قلبی-عروقی و مرگ و میر حاصل از آن نزد افراد نخاعی، مطالعات چندانی در مورد اثرات مفید اقدامات کاهش دهنده خطرواصلاح عوامل موثربرآن بعمل نیامده است و آن دسته ازمطالعات موجود نیز تنها محدودبه تاثیر اجرای فعالیتهای بدنی می باشد. دراین راستا تحقیقی بعمل آمده که به بحث “اهمیت مشاوره تغذیه در بهبود وضعیت چربیهای مضر موجود در خون افراد نخاعی” پرداخته است.

شرح تحقیقات بعمل آمده

Szlachcic و همکارانش در سال ۲۰۰۱، اثرات آموزش در مورد رژیم های غذائی را حداقل ۲ سال بعد از ضایعه و نزد کسانی که بطور متوسط میزان کلسترول آنان افزایش داشته (باید کمتر از ۲۰۰ میلی گرم در هردسی لیترباشد) ، تحت ارزیابی قرار دادند و کاهش های قابل ملاحظه ای را در کلسترول کل و کلسترول LDLگزارش کردند.

آن دسته ازافرادی که ارزیابی شدندو مقادیر کلسترول کل آنها بیشتر از ۲/۵ میلی مول بر لیتر ( ۲۰۰ میلی گرم بر دسی لیتر ) ( ۸۶= N گروه کنترل ) بود، جهت مشاوره به متخصصین رسمی تغذیه ارجاع شدند. به خصوص اینکه، براساس مشاوره های بعمل آمده افرادمذبورباید مصرف روزانه چربی خودرا به کمتر از ۳۰درصد کل انرژی روزانه، مصرف روزانه چربیهای اشباع شده رابه کمتر از۱۰درصد، مصرف روزانه کلسترول به کمتر از ۳۰۰ میلی گرم و همچنین میزان مصرف کالری خودرا به ۶۰درصد که بصورت کربوهیدرات مصرف می شدند، محدود می نمودند.

افرادی که در گروه تحت درمان قرار داشتند، توسط یک متخصص تغذیه حداقل دوبار ویزیت می شدند تا تغذیه مطلوب آنان مورد ارزیابی قرار داشه باشد. اما ۱۳۶ نفر از افراد باقیمانده ( به عنوان گروه تحت کنترل ) مشاوره تغذیه ای دریافت نکردند.

افرادی که در گروه تحت درمان قرار داشتند، بطور دقیق و به مدت طولانی تری زیر نظر قرار گرفتند و نسبت به سایر افراد گروه کنترل ،سالهای بیشتری را بعد از آسیب بسر بردند. برهمین اساس تغییرات ایجادشده در نمودارهای مربوط به لیپیدخون آنان مورد تجزیه وتحلیل قرارگرفت و تفاوتهابرحسب سن و مدت زمان بعد از آسیب ، کنترل گردید. خلاصه ای از نتایج حاصله به این شرح ارائه گردید:

کلسترول کل: در گروه تحت درمان بطور چشمگیری کاهش نشان می داد،درحالی که در گروه تحت کنترل مختصری افزایش نشان می داد.همچنین در ۶۹درصد از افراد تحت درمان کاهش نشان می داد که در مقایسه با آن این میزان در گروه کنترل ۴۳درصد بود.

LDL ، در گروه تحت درمان، سیر نزولی قابل ملاحظه ای داشت ،در حالیکه در گروه تحت کنترل، افزایش چندانی بین حد مرزی و پیگیری شده نشان نمی داد.همچنین در گروه تحت درمان، ۶۷درصد کاهش LDL داشتند که در مقایسه با آن ۴۷درصد افراد گروه تحت کنترل را شامل می شد.

HDL ،با وجود اینکه هیچ تغییر قابل ملاحظه ای در هر دو گروه نداشت، اما دریک سوم از افراد هر دو گروه، مقادیر HDL-C آنان، کمتر از مقدار توصیه شده در حد مرزی بود.

تری گلیسرید ( TG) ،اگر چه میانگین مقادیر تری گلیسرید، تحت تاثیر معاینات گروه قرار گرفته بود، اماباتجزیه و تحلیل متغیرها در هر دو گروه، تفاوت چندانی بین مقادیر اولیه و مقادیر بعدی که پیگیری شده بود، به چشم نمی خورد، ولی در ۶۰درصد از گروه تحت درمان و ۴۵درصد از گروه تحت کنترل ، مقادیر TG کاهش نشان می داد.

نتیجه گیری:

مدارکی از دو سطح تحقیقاتی نشان می دهد که مشاوره درمورد رژیمهای غذائی متعارف ( چربی کل روزانه، کمتر از ۳۰درصد کیلوکالری ، چربی اشباع شده کمتر از ۱۰درصد کیلوکالری ، کلسترول کمتر از ۳۰۰ میلی گرم، کربوهیدرات ۶۰درصد کیلوکالری ) می تواند میزان کلسترول کل و LDL را در بین افراد نخاعی که دارای کلسترول کل بیشتر از ۲۰۰ میلی گرم در دسی لیتر هستند ، کاهش دهد.

مکمل اسید چرب امگا ۳

مطالعات اخیر براین موضوع اشاره دارند که اسیدهای چرب چندگانه اشباع نشده n3 ( که اصولا” در چربی ماهی و به مقدار کمتری در بذرک، سبوس، کانولا، زیتون و روغن های استخراج شده از گندم و گردوی سیاه یافت می شوند) دارای اثراث مفیدی برروی اختلالات قلبی عروقی هستند. از جمله فواید آنها می توان اثرات ضدالتهابی، ضدانعقاد خون ،کاهنده چربی خون، باز کننده عروق خونی راذکرکرد وبطورکلی ، در تمامی افراد به شکل اولیه و ثانویه در پیشگیری از بیماریهای ایسکمی قلب نقش دارند. (Hirafuji و همکاران ۲۰۰۳، Simopoulos – 1999 )(20-21)

کمبود ویتامین ها و مکمل ها

با وجود اینکه در مورد بررسی وضعیت ویتامین ها در اشخاص نخاعی کار زیادی انجام نشده است،ولی بطور کلی عقیده بر این است که کمبود ویتامین ها در بدن این افرادجزو مقوله های مهم محسوب می شود. Moussovi و همکارانش ( ۲۰۰۳ ) گزارش کردند که ۱۶ تا ۳۷ درصد از اعضاء دائمی انجمن ضایعات نخاعی، از نظر ویتامین های E,C,A موجود در سرم خون در مقایسه با نرم جامعه، در سطح پائینتری از میزانهای مبنا قرار داشتند.

در یک مطالعه کنترلی که توسط Lynch و همکارانش ( سال ۲۰۰۲ ) انجام شد، میزان CBC ( شمارش کامل گلبولی )، گلبولهای سفیدخون، وضعیت آهن، فری تین ،فولات گلبول های قرمز خون، ویتامین B12 ، منیزیم، روی، آلبومین و پرآلبومین – در افراد مبتلا به ضایعه نخاعی مزمن موردارزیابی قرارگرفت و نتایج حاصله با میزان آنها در افرادغیرنخاعی که ازنظرسنی وجنسیت درهمان سطح بودند،مقایسه شد.نتایج حاصله در هر دو گروه خارج از میزانهای طبیعی قرار نداشتند. امامیانگین مقادیر هموگلوبین، تعداد گلبولهای سفید خون، آلبومین، پرآلبومین، آهن سرم و درصد اشباع در گروه نخاعی بطور قابل ملاحظه ای در مقایسه با گروه تحت کنترل تفاوت داشت(۲۲).

مکمل ویتامین D

در افراد نخاعی، میزان کمبود ویتامین D بعلت برخی عوامل از جمله کاهش تماس با نور خورشید، کافی نبودن میزان آن در رژیم غذائی و تاثیر مصرف داروها بیشتر دیده می شود. کمبود ویتامین D خود، باعث کاهش جذب کلسیم شده و هیپرپاراتیروئیدی( hyperparathyroidism) ثانویه را ایجاد می کند،همچنین در نتیجه کمبود آن افت تراکم استخوانی بیشتر شده و پوکی استخوان شدید به وجود می آید. مشکلات عضلانی ( Myopathy ) و دردهای اسکلتی- عضلانی غیر عادی نیز ممکن است از پیامدهای کاهش ویتامین D باشد (Bauman و همکارانش ۲۰۰۵ و Holick سال ۲۰۰۵ )(۶).

مطالعاتی که برپایه مشاهدات انجام شده، نشان داده اند که کمبود ویتامین Dدر میان افراد نخاعی خیلی شایع است. Bauman و همکارانش در سال ۱۹۹۵ گزارش دادند که ۳۲ نفر از ۱۰۰ نفر افراد نخاعی که زیرنظرآنان قرارداشتند، سطح ۲۵(OH)D آنان در زیر حد طبیعی قرار داشت و سطح PTH سرم در ۱۱ نفر از ۳۲ نفر افزایش نشان می داد. Zhou و همکارانش ( ۱۹۹۲) میزان ۲۵(OHD ، کلسیم سرم، غلظت آلبومین و منیزیم را در ۹۲ نفر از مردان نخاعی اندازه گیری کردند که ۳۸ نفر از آنان دارای یک یا چند زخم بستر بودند و مقادیر حاصله را با افراد سالمی که تحت کنترل بودند، مقایسه کردند.

در گروه نخاعی میزان۲۵(OH)Dو غلظت های آلبومین و کلسیم کل پائین تر بود. افراد کوآدری پلژی دارای مقادیر ۲۵(OH)D کمتری نسبت به افراد پاراپلژی بودند. علاوه بر این، مشخص شد که در زیر گروههای نخاعی مبتلا به زخمهای فشاری، میزان ۲۵(OH)D سرم و میزان کلسیم و منیزیم نسبت به افراد نخاعی که زخم نداشتند، بطور چشمگیری پائین تر است.

تشریح تحقیقات بعمل آمده

Bauman و همکارانش تعیین کردند که افراد سالمی که دارای ضایعه نخاعی مزمن هستند و در جامعه زندگی می کنند دارای کمبود ویتامین D هستند.

آنان به۱۰ نفر از افراد نخاعی تحت مطالعه که ضایعه نخاعی مزمن داشتند و کمبود ویتامین ۲۵(OH)D در آنان بطور قطعی تشخیص داده شده بود، درابتدابه طورروزانه۵۰ میکرو گرم معادل ( ۲۰۰۰ واحد ) ۲۵- هیدروکسی ویتامین D3 ،بصورت دو بار در هفته و همچنین ۵/۱ گرم ( ۱۵۰۰ میلی گرم ) کلسیم را تجویزکردند.

نتیجه اینکه میزان های ۲۵(OH)D موجود در سرم ،در روز چهاردهم بطور چشمگیری افزایش نشان می داد. با این وجود، میزان آن در ۸ نفر از ۱۰ نفر افراد تحت مطالعه در پائینتر از حد طبیعی باقی ماند. اما میزان کلسیم سرم خیلی تفاوت نکرده بود ولی کلسیم موجود در ادرار بطور قابل ملاحظه ای افزایش داشت.

میزان سرمPTH نیزخیلی کاهش داشت. ازطرفی چهل نفر از افراد تحت مطالعه که ضایعه نخاعی مزمن داشتند، صرف نظر از وضعیت اولیه ویتامین D موجوددرسرم آنان، ۱۰ میکرو گرم (معادل ۴۰۰ واحد ) ویتامین۳ D بعلاوه ی یک مولتی ویتامین حاوی ۱۰میکروگرم (معادل ۴۰۰ واحد ) ویتامین ۳D ،یعنی در کل ۲۰ میکرو گرم (معادل ۸۰۰ واحد)ویتامینD ، رابطور روزانه وبمدت ۱۲ ماه ، دریافت داشتند.

همچنین افراد تحت مطالعه، تشویق شدند که حداقل ۸/. گرم (۸۰۰ میلی گرم ) کلسیم نیزدر رژیم غذائی روزانه خود داشته باشند ،ازاین رو هر روز ۵/. گرم ( ۵۰۰ میلی گرم ) کلسیم رابه عنوان مکمل آغازکردند. درنهایت طی ۶ و ۱۲ ماه میزان ویتامین D بطور قابل ملاحظه ای از حد مرزی میزان ۲۵(OH)D افزایش یافت.

همچنین هیچ ارتباط مهمی بین سطح ضایعه با میزان پایه ۲۵(OH)Dوجود نداشت. کلسیم سرم و یونیزه شده بعد از گذشت ۱۲ ماه از درمان تفاوت چشمگیری پیدا نکرده بود.

PTH سرم نیز طی ۶ و ۱۲ ماه کاهش زیادی نشان می داد. نکته مهم این است که باتوجه به حدود پایه، میزان ۲۵(OH)D در۳۳نفر از ۴۰ نفر افراد تحت مطالعه پائینتر از حد طبیعی قرارداشت و اینکه پس ازگذشت ۱۲ ماه استفاده از مکملها به اندازه ۸۰۰ واحد، علیرغم کاهش قابل ملاحظه در PTH ، تنها ۸ نفر از ۴۰ نفر از افراد تحت مطالعه، میزان ۲۵(OH)D موجود در سرم آنها بیشتر از ۳۰ میلی گرم در میلی لیتر بود که این مقدار جهت جبران سطح افزایش پاراتیروئید و رفع کاهش تغییر و تبدیل استخوانی کافی نمی باشد.

به علاوه، ۴۰ نفر دیگر بطور همزمان طی یک مطالعه در مورد تاثیر ویتامین D مشابه (یعنی۱- آلفا هیدروکسی ویتامین۳ D وبه میزان۴ میکرو گرم در روز) بر روی تراکم مواد معدنی استخوان های اندام های تحتانی، فهرست بندی شدند، که بعد از آرایش تصادفی ، ۱۹ نفر از ۴۰ نفر افراد تحت مطالعه داروی مذکوررادریافت داشتند. نتیجه اینکه تاثیر ویتامین D مشابه، بر روی واکنش۲۵(OH)D سرم به ویتامین D مکمل، محسوس نبود.بنابراین افراد تحت مطالعه به شروع مصرف روزانه ۵/. گرم ( ۵۰۰ میلی گرم ) کلسیم تشویق شدند.اما پس از ۶ و ۱۲ ماه میزان PTH سرم خون افرادی که ۱- آلفا هیدروکسی ویتامین D2 یا Placebo را دریافت کرده بودند، هیچ تفاوت قابل توجهی مشاهده نمی شد.

بطورکلی ویتامین D مکمل، منجر به افزایش چشمگیر سطح ۲۵(OH)D و کاهش هورمون پاراتیروئید می شود ولی برای اینکه میزان ۲۵(OH)Dدر حد مطلوبی باقی بماند، نیاز به دوزهای بالاتری از ویتامین D مکمل و یا دوره های طولانی تری از مقدار اولیه پیشنهاد می شود.

نتیجه گیری

مدرکی از چهار سطح تحقیقاتی وجود دارد که نشان می دهدمکمل ویتامین D، میزان ۲۵(OH)D سرم خون را در افراد نخاعی مزمن بالا می برد. ولی مقداردارو و طول مدت زمانی که بایدتاثیرگذارباشد ،نامشخص است وبایدتعیین شود.

افراد نخاعی بایستی ازجهت کافی بودن ویتامین D آنان تحت نظر قرار گیرند و درصورت نیاز، بایستی درمانهای دیگری جهت جایگزین کردن روشهای معمول آغاز شود.

ویتامینB12

گزارش شده که میزان شیوع کمبود ویتامین۱۲ B در افراد نخاعی، بین ۷/۵ و ۱۹ درصد است ( Petchkrua و همکاران سال ۲۰۰۲ ). علائم کمبود۱۲ B ممکن است بصورت افت حرکتی ( گام برداری )، افسردگی یا خستگی، ضعف اندامهای فوقانی، کاهش حافظه و بدتر شدن وضعیت درد بروزپیداکنند. (Petchkrua و همکاران ۲۰۰۲، Petchkrua و همکاران او ۲۰۰۳). کمبود ویتامین۱۲ B معمولا” با مصرف مکمل ها بر طرف می شود(۲۳).

Petchkrua و همکارانش در سال ۲۰۰۳، یک مطالعه چند جانبه را بر روی مجموعه خونهایی که می گرفتند و بررسی گزارشات پزشکی قبلی انجام دادند ،تا میزان شیوع کمبود ویتامین۱۲ B را در افراد نخاعی ارزیابی کنند.

نتیجه اینکه کمبود ویتامین B12 در ۱۳ درصد از افراد تحت مطالعه گزارش شده بود. ازآنجائی که ناهنجاریهای خونی شایع بودند، علائم بیماریهای عصبی نیز در نیمی از افراد تحت مطالعه مشاهده می شد. سن اکثر مبتلایان به کمبود ویتامین ۱۲ B بین۴۰ تا ۵۰ سال بود که در بین مبتلایان مسن تر ۵۹ ساله ها ۹ درصد از مبتلایان به کمبود ویتامین B12 را تشکیل می دادند. امابین افرادی که میزان سن آنان بین ۲۰ تا ۳۹ سال بود، هیچ گزارشی از کمبود ثبت نگردید. بطورکلی کمبود در بین افراد تحت مطالعه ای که ضایعه نخاعی کامل داشتند، قابل توجه تر بود(۲۳).

Petchkrua و همکارانش (۲۰۰۲) ، روندنمودارهای مربوط به بررسی وضعیت بیماران نخاعی راکه ویتامین۱۲ B را طی یک دوره ۱۰ ساله دریافت کرده بودند، دنبال کردند. دراین مطالعه شایعترین علائم در بین افرادی که ویتامین۱۲ B راکمتر از حد طبیعی و یا غیر طبیعی مصرف کرده بودند، به صورت تنزل فعالیتهای حرکتی، افسردگی، خستگی، ضعف بالاتنه، افت حافظه یا دردهای وخیم بود. در این گزارش، بیش از نیمی از موارد کمبود ویتامین ، در بین اشخاص جوانی بروز پیدا نموده بود، که احتمالا”عوامل خطر ناشناخته ای داشتند. علائم عصبی و یا روحی روانی در ۸۸درصد از مبتلایان به آسیبهای نخاعی ،بعد از مصرف دوزهای بالائی ازمکملهای ویتامین۱۲ B که بصورت خوراکی یا بطور ماهانه بطور تزریقی استفاده شده بود، بهبود یافت.

بطورکلی توصیه شده است که متخصصین، غربالگری اولیه و درمان کمبود ویتامین۱۲ B را زودترانجام دهند ونیازی نیست که حتما”آزمایشات قطعی انجام شود.

در نظر داشته باشید که هر چه زمینه برای ابتلا به عوارض نورولوژیکی دائم کمتر باشد، هزینه غربالگری به همان نسبت پائین تراست و دراین شرایط دوزهای بالای مکملهای خوراکی راندمان بیشتری خواهند داشت. Petchkrua و همکارانش ( ۲۰۰۲) پیشنهاد دادند که غربالگری و درمان کمبود ویتامین۱۲ B را باید زود و بموقع انجام داد. درهرحال تحقیقات بیشتری در زمینه شناسائی عوامل خطر مستعدکننده جهت کمبود ویتامین۱۲ B نزد افراد نخاعی در دست اجرا است(۲۳).

بحث و نتیجه گیری:

مجموعه ای از برنامه های مربوط به “رژیم غذائی” و “فعالیت بدنی” ،می تواند به کاهش وزن بیماران کمک کند. استفاده ازاین برنامه ها باعث می شود بعدازضایعه نخاعی “حجم عضلات بدن “و”سلامت عمومی فرد” درمعرض خطرقرارنگیرد.

شرکت در “برنامه های جامع سلامتی “همراه با “بهبود وضع تغذیه” و” انجام فعالیتهائی موثربر وزن” تاثیرمثبتی برروی افراد نخاعی خواهند داشت.

بااستفاده از”مشاوره های تغذیه” می توان وضعیت چربی بدن رااصلاح کرد.رژیم غذائی هرشخصی،بصورت اختصاصی برای اوتعیین می شود. “مشاوره بایستی با متخصصین تغذیه معتبر انجام شود”.

غلظت(DHA )اسید دوکوساهگزانوئیک و EPA, (اسید ایکوساپنتااینوئیک) موجود در خون، در نتیجه مصرف مکملهای حاوی اسید چرب n-3 افزایش می یابد ولی هیچ تغییر قابل ملاحظه ای در وضعیت چربی او ایجاد نمی شود.

افراد نخاعی بایستی از حیث” کمبود ویتامین D “غربالگری شوند و در صورت نیاز، باید درمانهای جایگزین آغاز گردند.
مکملهای حاوی کراتین باعث بهبود قوای عضلانی و افزایش استقامت یا فعالیت ماهیچه های ضعیف اندامهای فوقانی نمی شود.
بیشتر تحقیقاتی مورد نیاز هستند که بتوانند”نقش تغذیه را در کنترل ضایعات نخاعی بعدازمرحله حاد” ارزیابی کنند و در واقع یک ملاک پایه جهت اخذبهترین تصمیمات بالینی ، ارائه نمایند.

منابع مطالعاتی

۱٫ Sisto SA, Bond Q, Kirschblum S. Metabolic and physiologic changes in spinal cord injury following a diet and exercise intervention. Med Sci Sport Exer. 2004 May;36(5):S80-S.
۲٫ Knight KH, Buchholz AC, Ginis KAM, Goy RE, Grp S-SR. Leisure-time physical activity and diet quality are not associated in people with chronic spinal cord injury. Spinal Cord. 2011 Mar;49(3):381-5.
۳٫ Javierre C, Vidal J, Segura R, Medina J, Garrido E. Continual supplementation with n-3 fatty acids does not modify plasma lipid profile in spinal cord injury patients. Spinal Cord. 2005 Sep;43(9):527-30.
۴٫ Chikkalingaiah KBM, Grant ND, Mangold TM, Cooke CR, Wall BM. Performance of Simplified Modification of Diet in Renal Disease and Cockcroft-Gault Equations in Patients With Chronic Spinal Cord Injury and Chronic Kidney Disease. Am J Med Sci. 2010 Feb;339(2):108-16.
۵٫ Brenes G, Dearwater S, Shapera R, LaPorte RE, Collins E. High density lipoprotein cholesterol concentrations in physically active and sedentary spinal cord injured patients. Arch Phys Med Rehabil. 1986 Jul;67(7):445-50.
۶٫ Bauman PD, Greenhouse JP, Redman JD. A Detailed Geophysical Investigation of a Shallow Sandy Aquifer. Subsurface Contamination by Immiscible Fluids. 1992:315-23.
۷٫ Blazik M, Pankowska E. The effect of bolus and food calculator Diabetics on glucose variability in children with type 1 diabetes treated with insulin pump: the results of RCT. Pediatr Diabetes. 2012 Nov;13(7):534-9.
۸٫ Hanefeld M, Fleischmann H, Landgraf W, Pistrosch F. EARLY Study: Early Basal Insulin Therapy under Real-Life Conditions in Type 2 Diabetics. Diabetes Stoffwech H. 2012 Apr 20;21(2):91-7.
۹٫ Correa GI, Rotter KP. Clinical evaluation and management of neurogenic bowel after spinal cord injury. Spinal Cord. 2000 May;38(5):301-8.
۱۰٫ Cruse JM, Lewis RE, Roe DL, Dilioglou S, Blaine MC, Wallace WF, et al. Facilitation of immune function, healing of pressure ulcers, and nutritional status in spinal cord injury patients. Exp Mol Pathol. 2000 Feb;68(1):38-54.
۱۱٫ Carlson GD, Gorden CD, Nakazowa S, Wada E, Warden K, LaManna JC. Perfusion-limited recovery of evoked potential function after spinal cord injury. Spine. 2000 May 15;25(10):1218-26.
۱۲٫ Buchholz AC, Pencharz PB. Energy expenditure in chronic spinal cord injury. Curr Opin Clin Nutr. 2004 Nov;7(6):635-9.
۱۳٫ Monroe MB, Tataranni PA, Pratley R, Manore MM, Skinner JS, Ravussin E. Lower daily energy expenditure as measured by a respiratory chamber in subjects with spinal cord injury compared with control subjects. Am J Clin Nutr. 1998 Dec;68(6):1223-7.
۱۴٫ Cox SA, Weiss SM, Posuniak EA, Worthington P, Prioleau M, Heffley G. Energy expenditure after spinal cord injury: an evaluation of stable rehabilitating patients. J Trauma. 1985 May;25(5):419-23.
۱۵٫ Hadley GP, Ramdial P, Sing Y. Spinal Cord Compression in Children with Wilms’ Tumour. Pediatr Blood Cancer. 2010 Nov;55(5):788-.
۱۶٫ Liu H, Li Y, Chen Y, Wu W, Zou D. Cervical curvature, spinal cord MRIT2 signal, and occupying ratio impact surgical approach selection in patients with ossification of the posterior longitudinal ligament. Eur Spine J. 2013 Feb 13.
۱۷٫ Cheng HH, Huang CJ, Chen WC, Chen IS, Liu SI, Hsu SS, et al. Effect of nortriptyline on intracellular Ca2+ handling and viability in canine renal tubular cells. Chinese J Physiol. 2006 Dec 31;49(6):283-9.
۱۸٫ Zemper ED, Tate DG, Roller S, Forchheimer M, Chiodo A, Nelson VS, et al. Assessment of a holistic wellness program for persons with spinal cord injury. Am J Phys Med Rehab. 2003 Dec;82(12):957-68.
۱۹٫ DeVivo MJ, Jackson AB, Dijkers MP, Becker BE. Current research outcomes from the Model Spinal Cord Injury Care Systems. Arch Phys Med Rehabil. 1999 Nov;80(11):1363-4.
۲۰٫ Hirafuji M, Machida T, Hamaue N, Minami M. Cardiovascular protective effects of n-3 polyunsaturated fatty acids with special emphasis on docosahexaenoic acid. J Pharmacol Sci. 2003 Aug;92(4):308-16.
۲۱٫ Simopoulos AP. Essential fatty acids in health and chronic disease. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3):560s-9s.
۲۲٫ Guo L, Nakamura K, Lynch J, Opas M, Olson EN, Agellon LB, et al. Cardiac-specific expression of calcineurin reverses embryonic lethality in calreticulin-deficient mouse. J Biol Chem. 2002 Dec 27;277(52):50776-9.
۲۳٫ Petchkrua W, Little JW, Burns SP, Stiens SA, James JJ. Vitamin B12 deficiency in spinal cord injury: a retrospective study. J Spinal Cord Med. 2003 Summer;26(2):116-21.

مطالعات کاربردی و تحقیق در زمینه “کیفیت تغذیه و خطرات حاصل از آن در افراد نخاعی” خیلی کم انجام شده است. درعوض مقالات توصیفی و تشریحی زیادی وجود دارندکه به خطرات چاقی، نامناسب بودن چربی خون و بیماریهای قلبی عروقی، کنترل نارسائی قندخون، و دیابت ملیتوس (mellitus) پرداخته اند.

نمودارهای مربوط به کنترل چربی خون و شاخص های مربوط به اختلال تحمل قند و افزایش انسولین خون افراد نخاعی با افراد غیر نخاعی مقایسه شده اند.

 علیرغم بالا بودن خطر بیماری زائی و کشندگی عوارض قلبی وعروقی در افراد نخاعی، که مقادیر آزمایش خون نشان دهنده آن است و باوجودتاثیر عواملی مانندتغییر شیوه زندگی و متابولسیم بدن ، مطالعات ناچیزی در مورد عوامل موثر بربهبودی و کاهش خطراین عوارض درافرادنخاعی بعمل آمده است و بیشترآنهاتنها محدود به فعالیت های بدنی هستند.

مطالعات دیگری نیزانجام شده که وضعیت مواد معدنی و ویتامین ها را دربین افراد نخاعی بررسی کرده و ارقام حاصله را با وضعیت آنهادراشخاصی که ناتوانائی ندارند، و یا با معیارهای حاکم بر جامعه قیاس نموده اند و معلوم شده است که “سطح تنوع تغذیه در افراد نخاعی پائین است”. درحال حاضرنشریاتی که راهبردهای مربوط به غربالگری و مکمل ها را جهت پرداختن به مشکلات تغذیه ای افرادنخاعی پیشنهاد داده اند،اندک هستند.

مدارکی بر اساس چهار سطح تحقیقی وجود دارند (حاصل از بررسی های قبل – بعدازتحقیق ) که نشان می دهد برنامه های عملی، مرکب از” رژیم غذایی و فعالیت بدنی”، بر روی کاهش وزن افراد نخاعی که وزن بیش از حد طبیعی دارند، موثر است.

مدرکی بر پایه یک سطح تحقیق ( بر اساس یک کارآزمایی بالینی ) وجود دارد که نشان می دهد، اجرای برنامه های مستمر و کلی سلامتی جهت افراد نخاعی برروی بهبود رفتارهای مربوط به تندرستی آنان تاثیر دارد.

مدارکی بر پایه دو سطح بررسی وجود دارد که بر اساس آن،اجرای توصیه های متعارف در مورد رژیم غذایی( چربی کل روزانه کمتر از ۳۰ درصد کیلو کالری، چربی اشباع شده کمتر از ۱۰ درصد کیلو کالری، کلسترول کمتر از ۳۰۰ میلی گرم، کربوهیدرات ۶۰ درصد کیلو کالری ) می توانند میزان کلسترول LDL و کلسترول کل را در افراد نخاعی کاهش دهند و کلسترول کل رابه کمتر از ۲۰۰ میلی گرم بردسی لیتربرسانند.

مدارکی بر پایه ۴ تحقیق وجود دارد که بر اساس آن مکمل های غذایی روزانه حاوی:

DHA	۱/۵	گرم
EPA	۷۵/۰	گرم

میزان DHA,EPA موجود در پلاسما را افزایش می دهد ولی میزان کلسترول کل، VLDL,LDL,HDL ، تری گلیسرید و یا قند تغییر پیدا نمی کند.

مدارکی بر پایه ۴ تحقیق وجود دارد که مکمل های ویتامین D،میزانOHD25 را در سرم خون بالا می برد. با این وجود، مقدار مصرف دارو و مدت زمان استفاده از آن باید طوری باشد که از کمبود نامحسوس ویتامین D اطمینان حاصل شود.

مدرکی بر پایه یک سطح تحقیق ( بر اساس یک RCT ) وجود دارد که نشان می دهد مکملهای کراتین باعث بهبود فعالیت عضلانی یا افزایش توانائی مچ دست نمی شود.

تحقیقاتی مورد نیاز است که بیشتر “نقش تغذیه را در کنترل ضایعات نخاعی بعد از مرحله حاد” ارزیابی کنند تا از این طریق مدارک پایه و مناسبی جهت متخصصین بالینی فراهم شود.

مشخص شده است که آسیب نخاعی حاصل از ضربه معمولا” بین افراد جوانی به وجود می آیند که قبلا” دارای تغذیه مناسبی بوده اند، ولی به احتمال خیلی زیاد بعد از ضایعه نخاعی تاثیر تغذیه برروی بدن آنان افت پیدا می کند. این افت احتمالا” ناشی از مجموعه “اثرات حاصل از تغییر متابولیسم بدن “و “انتخاب شیوه های زندگی بعد از آسیب نخاعی” می باشند.

بسیاری از عوارض ثانویه ناشی از ضایعات نخاعی نیز، با تغییرات ایجادشده در انرژی بدن، و متابولیسم قند( گلوکز)، چربی و ویتامین ها ارتباط دارند . بطورکلی ازجمله این عوارض می توان به مواردی مانند اضافه وزن نامناسب ، خطرات مربوط به بیماریهای قلبی عروقی، مقاومت انسولین و پوکی استخوان اشاره نمود (۱-۲).

دراین راستا،موثرترین فعالیتهای مربوط به حفظ سلامتی ،ازجمله اقدامات مرتبط با تغذیه ،که جهت ارتقاء سلامتی افراد در طولانی مدت موردنیازهستند، کمتر شناخته شده اند. با این وجود، پرواضح است که تغذیه مناسب بعد از ضایعه نخاعی کمک می کند تا احتمال بروز بیماریها و عوارض حاصل از تغییرات متابولیسمی و روحی- روانی آنهاکاهش یابد. در این مقاله خلاصه ای از موضوعات مرتبط با تغذیه افراد نخاعی که مراحل حاد را گذرانده اند،ذکر شده است.

۱- تغییر متابولیسم گلوکز

عوامل زیادی برروی افزایش خطر مقاومت انسولین و افزایش انسولین در خون (Hyperinsulinemia ) ، تحمل قند، بیماریهای قلبی عروقی و چاقی در افراد نخاعی تاثیر دارند.

عوامل مذکور معمولا” با” سطح و شدت ضایعه نورلوژیکی” افرادمرتبط هستند (Javierre و همکاران ۲۰۰۵)(۳). گمان بر این است که کاهش حجم عضله و افزایش بافت چربی بعد از ضایعه نخاعی منجر به اختلال فزاینده درجذب قند شده و بر روی هموستازی( homeostasis ) قند کل بدن تاثیر می گذارد (هموستازی به فرایندهائی اطلاق می شود که باعث حفظ تعادل فیزیولوژیکی بدن می گردند:مترجم. ( Javierre و همکارانش ۲۰۰۵) (۳).

وضعیت بیماری زائی آسیب نخاعی و شیوه زندگی افراد مبتلا، بر روی کنترل قند خون تاثیر گذاشته و خطر عوارض و مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی عروقی که عامل اصلی مرگ افراد نخاعی هستندرا افزایش می دهد. (Chikkalingaiah و همکاران ۲۰۱۰، Yekutiel و همکاران ۱۹۸۹، Javierr و همکاران ۲۰۰۵ )(۳-۴).

در افراد نخاعی در همان اوایل آسیب یعنی بعد از ضایعه، ناهنجاریهائی در متابولیسم چربی ایجاد می شود و معمولا” به مرور زمان افزایش پیدا می کنند ( Brenes و همکاران ۱۹۸۶، Bauman و همکاران ۱۹۹۲، Kocina سال ۱۹۹۷ و Szlachcic و همکاران ۲۰۰۰)(۵-۶) .

مقاومت انسولین و افزایش بیش از حد انسولین در خون hyperinsulinemia) )در پاسخ به گلوکزی که از راه دهان وارد بدن می شود، منجربه ایجاد دیابت ملیتس diabetes mellitus) ) نوع دو و آترواسکروزیس و بیماری قلبی حاصل از ایسکمی در افراد نخاعی می شوند. (۷-۸)

۲- روده تحریک پذیر

طی آسیب نخاعی تغییرات ایجادشده در دستگاه عصبی مرکزی یا محیطی، می تواند منجر به تاخیر در تخلیه معده، طولانی شدن زمان عبور مدفوع در روده ها و ضعف در حرکت کولون گردد که در مجموع بعنوان “روده تحریک پذیر” شناخته می شود. روده تحریک پذیر بر روی کیفیت زندگی بیماران مبتلا به ضایعه نخاعی تاثیر قابل توجهی دارد و می تواند باعث ناخوشی و حتی مرگ آنان شود ( Rotter, Correa سال ۲۰۰۰ ). مصرف فیبر رژیمی کافی ،می تواند به کنترل روده تحریک پذیر بعد از ضایعه نخاعی کمک کند(۹).

۳- روده تحریک پذیر و خطر عفونت های دستگاه ادراری

غذاهای موثربرفعالیت بدن، فرآورده هائی هستند که برای سلامتی بدن دارای فوایدزیادی هستند و می توانند خطر بیماریهای مزمن را کاهش دهند( Health canada -سال ۲۰۰۲ ). عصاره کرانبری ( زغال اخته ) از آنجائی که برای خطر عفونت دستگاه ادراری مناسب است، می تواندجزو این گروه ازمواد غذایی قرار گیرد.

۴- زخمهای فشاری

زخمهای فشاری بعد از آسیب نخاعی بسیار شایع هستند و اگر کیفیت تغذیه فرد نامناسب باشد می تواند بهبودی زخمهای فشاری را با مشکل مواجه کرده و آنهارا در معرض خطر قرار دهد.

در بیماران نخاعی مبتلا به زخمهای فشاری میزان روی، آلبومین و پرآلبومین نسبت به افرادی که زخم فشاری ندارند، پائین تر است ( نتیجه اول تحقیق Cruse و همکاران سال ۲۰۰۰).

نامناسب بودن کیفیت تغذیه، بهبودی زخمها را به تاخیر انداخته یا حتی باعث می گردد ،بهبودی آنها کامل انجام نشود ( نتیجه دوم تحقیق Cruse و همکاران سال ۲۰۰۰ ) (۱۰).

۵- پوکی استخوان

استئوپروزیس یا پوکی استخوان از عوارض شایع ضایعات نخاعی است که منجر به شکننده شدن استخوان و احتمال خطر شکستگی آن می گردد. ( Warden و همکاران ۲۰۰۱ ) .به همین دلیل، راهبردهای داروئی و سایر اقدامات کنترلی و مصرف مکمل های غذائی نظیر کلسیم و ویتامین D می تواند در سلامت استخوان ها، بعد از ضایعه نخاعی نقش داشته باشد(۱۱).

بهم خوردن تعادل انرژی

چاقی یکی از شایعترین عوارض ثانویه ضایعات نخاعی مزمن محسوب می شود و با اختلالات متابولیسمی زیان باری همراه است.بطورکلی برای داشتن وزن مناسب، بایستی تعادل انرژی در بدن ( از طریق یکسان بودن جذب و مصرف آن ) حفظ شود.

 میزان مصرف انرژی کل روزانه از طریق عواملی مانند میزان متابولیسم بدن درحالت استراحت ،میزان فعالیت بدنی و اثرحرارتی غذا(یعنی میزان کالری حاصل ازغذاها) تعیین می شود.

هر کدام از این عوامل، بعد از ضایعه نخاعی تغییر پیدا می کنند .بنابراین توجه به آنها می تواند باعث حفظ تعادل انرژی بدن شود. برآورد شده است که میزان متابولیسم بدن درحالت استراحت ،نزد افراد مبتلا به آسیب های نخاعی مزمن، حدود ۱۲ تا ۲۷ درصد کمتر از همسانان سالم آنان است ،که به طور کلی مهمترین دلیل آن کاهش حجم چربی آزاد بدن و تقلیل فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک می باشد ( Pencharz, Buchholz در سال ۲۰۰۴ )(۱۲).

معمولا” میزان فعالیت بدنی افراد نخاعی از میزان آن در همسانان سالم آنان پائینتر است ( Pencharz, Buchholz 2004 ) .در ضمن، اثر حرارتی غذاها در افراد مبتلا به آسیب نخاعی نسبت به افراد همسان آنان که قادر به کنترل بدن خود هستند، کمتر گزارش شده است. ( Monroe و همکاران سال ۱۹۹۸ )(۱۳).

عدم مصرف رژیم غذایی مناسب بعد از آسیب نخاعی ، باعث می شود که جذب انرژی روزانه به آسانی از مصرف آن بیشتر شود، بدین ترتیب افراد نخاعی که مستعد چاقی هستند ،اضافه وزن نامناسبی پیدا خواهند کرد. ( Cox و همکاران ۱۹۸۵ )(۱۴).

تغییرات ایجاد شده در مصرف انرژی هنگام استراحت بعد از ضایعات حاد، برآورد دقیق نیاز انرژی روزانه افراد نخاعی را با مشکل مواجه سازد. محاسبات معتبری وجود دارند که می توانند جهت تعیین میزان متابولیسم بدن افراد سالم در زمان استراحت مورد استفاده قرار گیرند و بوسیله آنها می توان تا حد خیلی زیادی نیازبه انرژی افراد نخاعی را تخمین زد. ( Pencharz,Buchholz سال ۲۰۰۴ )

به همین دلیل، پیشنهاد شده است که میزان نیاز به انرژی افراد ضایعه نخاعی، با بهترین روش یعنی از طریق” کالری سنجی غیر مستقیم، با استفاده از کارت متابولیسم” تعیین گردد ( Hadley سال ۲۰۱۰ ). امااز آنجائی که تمامی مراکز بهداشتی دارای کارتهای متابولیسم جهت اندازه گیری میزان متابولیسم زمان استراحت نیستند، محاسبات معتبر خاصی برای گروه افراد نخاعی مورد نیاز است(۱۵).

اما بایدتوجه داشت که علیرغم تاکیدات همه جانبه ای که بر روی خطرات چاقی در افراد نخاعی شده، تحقیقات محدودی جهت پرداختن به این موضوع بعمل آمده است. بطوری که در مورد “روشهای غلبه بر کاهش وزن افراد نخاعی” نیز اطلاعات زیادی در دست نمی باشد. درضمن، دوره های آموزشی محدودی در مورد موضوعات “تغذیه و کنترل وزن گروههای در معرض خطر “وجود دارد. ( liu و همکارانش در سال ۲۰۱۳ )(۱۶).

Chen و همکارانش (سال ۲۰۰۶ ) مطالعه ای را جهت “ارزیابی میزان تاثیر برنامه کاهش وزن بر روی وزن بدن، شاخص حجم بدن، اندازه دور گردن و کمر، ضخامت چین پوستی، میزان حجم چربی بدن، حجم عضلانی، میزان ترکم مواد معدنی استخوان، فشار خون، چربی های موجوددر سرم خون، هموگلوبین، آلبومین، عادات غذائی، آگاهی افرادازمسائل تغذیه، دفع مدفوع و شاخص های وضعیت روانی” انجام داد ه اند(۱۷).

طی این مطالعه ۱۶ نفر از مبتلایان به ضایعات نخاعی مزمن که دارای اضافه وزن یا چاقی بودند،تحت یک برنامه عملیاتی کامل موردبررسی قرار گرفتند. ( ۱۵ نفر از آنان ضایعه نخاعی حاصل از ضربه و یک نفر نیز مبتلا به Spina bifida بود).

 افراد تحت مطالعه در جلسات مشاوره ای ۹۰ دقیقه ای بصورت یکبار در هفته و بمدت ۱۲ هفته شرکت داده شدندو درمرحله مقدماتی بوسیله متخصصین تغذیه معتبری راهنمائی شدند،و طی آن رژیم غذایی مصرفی این افراد بر مصرف غذاهای غنی از فیبر و مغذی و کم حجم ( میوه، سبزیجات، غلات، حبوبات) و تعدیل مصرف گوشت، پنیر، قند و شکر و چربی سوق داده شد. (weinsier و همکارانش – ۱۹۸۳) (۱).

برنامه مذکور شامل “انجام حرکات ورزشی و تغییر شیوه زندگی”نیز می شد. نتایج گزارشات حاصله ، متوسط میزان کاهش وزن را به میزان، ۵/۳ کیلوگرم(یعنی ۸/۳ درصد از وزن اولیه ) نشان دادند ودرنتیجه شاخص جرم بدن(شاخصی است که درارزیابی چاقی وکاستی وزن بکارمی آیدوعبارتست ازنسبت وزن برحسب کیلوگرم به قدبرحسب کیلوگرم:توضیح مترجم)، اندازه های ابعاد بدن ( anthropometrie ) و میزان توده چربی بدن کاهش قابل ملاحظه ای داشتند. بااین حال حجم عضلانی، هموگلوبولین، آلبومین و میزان مواد معدنی استخوان حفظ شده بودند. هیچ تغییر چشمگیری در میزان فشار خون یا کلسترول LDL وجود نداشت. ولی میزان کلسترول HDL آنان کاهش پیدا کرده بود.

بطورکلی بین میزان کاهش وزن و کاهش اندازه دور کمر، با بهبود کیفیت رژیم غذائی و مصرف مواد مغذی مناسب، افزایش مصرف فیبر و کاهش زمان مورد نیاز جهت دفع مدفوع، یک ارتباط دیده می شد. همچنین تغییراتی در وضعیت جسمی و روانی افرادنیز گزارش گردید.

مدارکی در چهار سطح تحقیقاتی وجود دارند (حاصل از آزمونهای قبل و بعد) که نشان می دهند برنامه های عملی ،مرکب از” رژیم غذائی” و “فعالیت بدنی” بر روی کاهش وزن افراد نخاعی مبتلا به اضافه وزن موثر هستند.

بطورکلی درمورد فعالیتهای مهم مربوط به حفظ سلامتی ،ازجمله اقدامات مرتبط با تغذیه ،که جهت ارتقاء سلامتی افرادنخاعی در طولانی مدت ضروری هستند، کمتر کار شده است.دراین راستا، یک برنامه کلی توسط Zemper و همکارانش در سال ۲۰۰۳ جهت مطالعه، ایجاد، اجرا و ارزیابی ارائه شده است(۱۸).

در این مطالعه، ۴۳ نفر از افراد بزرگسال مبتلا به آسیب نخاعی بطور تصادفی انتخاب شدندتا جهت بررسی وکنترل گروهی تحت ارزیابی قرار گیرند. این گروه تحت مطالعه، در شش کارگاه سلامتی نیم روزه ، بمدت بیش از ۳ ماه شرکت داده شدند که موضوعاتی ازجمله تغذیه، فعالیت بدنی، کنترل شیوه زندگی و پیشگیری از عوارض ثانویه شامل می شدند.در میان سایر اقدامات ، کلسترول کل و شاخص جرم بدن نیز مورد ارزیابی قرار گرفتند.

نمودارهای مقایسه ای” تاثیرشیوه زندگی برارتقاء سلامتی” جهت ارزیابی تغذیه و سایر عادات ارتقاء سلامتی مورد استفاده قرار گرفت. در این نمودارها، وضعیت تغذیه بعنوان یک مقیاس تابع برای گروه تحت مطالعه ثبت شد. میانگین مقادیر شاخص جرم بدن در هر دو گروه واقعا” افزایش نشان می داد.

مقادیر کل کلسترول نیز در هر دو گروه بالابود.(مطالعه مذکور تنها برای کلسترول کل گزارش شده بود و تغییرات مقادیر کلسترول HDL,LDL راشامل نمی شد ). درمجموع بهبود قابل ملاحظه ای در رابطه وضعیت تغذیه و رفتارهای مربوط وزن بدن گزارش شد.

۱٫ مشاوره تغذیه در مورد چربی های مضر موجود درخون و خطر بیماریهای قلبی و عروقی

بیماریهای قلبی عروقی، در بیماران نخاعی بطور ناگهانی خود را نشان می دهند و از شایعترین علل مرگ در بین افرادی هستند که بعد از ضایعه نخاعی بیشتر از ۳۰ سال عمر کرده اند وبطورکلی عامل فوت ۴۵درصد از تمامی مرگهای افراد نخاعی به حساب می آیند ( Devivo و همکاران سال ۱۹۹۹ )(۱۹).

طی مدت کوتاهی بعد از ضایعه نخاعی یکسری ناهنجاریها در متابولیسم چربی نزد افراد نخاعی، ایجاد می شود که معمولا” با گذشت زمان شدت می یابند (Brenes و همکاران ۱۹۸۶، Bauman و همکاران ۱۹۹۲، Kocina سال ۱۹۹۷ ، szlachcic و همکارانش سال ۲۰۰۰ )(۵-۶). علیرغم خطر بالای بیماریهای قلبی-عروقی و مرگ و میر حاصل از آن نزد افراد نخاعی، مطالعات چندانی در مورد اثرات مفید اقدامات کاهش دهنده خطرواصلاح عوامل موثربرآن بعمل نیامده است و آندسته ازمطالعات موجود نیز تنها محدودبه تاثیر اجرای فعالیتهای بدنی می باشد. دراین راستا تحقیقی بعمل آمده که به بحث “اهمیت مشاوره تغذیه در بهبود وضعیت چربیهای مضر موجود در خون افراد نخاعی” پرداخته است.

شرح تحقیقات بعمل آمده

Szlachcic و همکارانش در سال ۲۰۰۱، اثرات آموزش در مورد رژیم های غذائی را حداقل ۲ سال بعد از ضایعه و نزد کسانی که بطور متوسط میزان کلسترول آنان افزایش داشته (باید کمتر از ۲۰۰ میلی گرم در هردسی لیترباشد) ، تحت ارزیابی قرار دادند و کاهش های قابل ملاحظه ای را در کلسترول کل و کلسترول LDLگزارش کردند.

 آن دسته ازافرادی که ارزیابی شدندو مقادیر کلسترول کل آنها بیشتر از ۲/۵ میلی مول بر لیتر ( ۲۰۰ میلی گرم بر دسی لیتر ) ( ۸۶= N گروه کنترل ) بود، جهت مشاوره به متخصصین رسمی تغذیه ارجاع شدند. به خصوص اینکه، براساس مشاوره های بعمل آمده افرادمذبورباید مصرف روزانه چربی خودرا به کمتر از ۳۰درصد کل انرژی روزانه، مصرف روزانه چربیهای اشباع شده رابه کمتر از۱۰درصد، مصرف روزانه کلسترول به کمتر از ۳۰۰ میلی گرم و همچنین میزان مصرف کالری خودرا به ۶۰درصد که بصورت کربوهیدرات مصرف می شدند، محدود می نمودند.

 افرادی که در گروه تحت درمان قرار داشتند، توسط یک متخصص تغذیه حداقل دوبار ویزیت می شدند تا تغذیه مطلوب آنان مورد ارزیابی قرار داشه باشد. اما ۱۳۶ نفر از افراد باقیمانده ( به عنوان گروه تحت کنترل ) مشاوره تغذیه ای دریافت نکردند.

افرادی که در گروه تحت درمان قرار داشتند، بطور دقیق و به مدت طولانی تری زیر نظر قرار گرفتند و نسبت به سایر افراد گروه کنترل ،سالهای بیشتری را بعد از آسیب بسر بردند. برهمین اساس تغییرات ایجادشده در نمودارهای مربوط به لیپیدخون آنان مورد تجزیه وتحلیل قرارگرفت و تفاوتهابرحسب سن و مدت زمان بعد از آسیب ، کنترل گردید. خلاصه ای از نتایج حاصله به این شرح ارائه گردید:

کلسترول کل: در گروه تحت درمان بطور چشمگیری کاهش نشان می داد،درحالی که در گروه تحت کنترل مختصری افزایش نشان می داد.همچنین در ۶۹درصد از افراد تحت درمان کاهش نشان می داد که در مقایسه با آن این میزان در گروه کنترل ۴۳درصد بود.

LDL ، در گروه تحت درمان، سیر نزولی قابل ملاحظه ای داشت ،در حالیکه در گروه تحت کنترل، افزایش چندانی بین حد مرزی و پیگیری شده نشان نمی داد.همچنین در گروه تحت درمان، ۶۷درصد کاهش LDL داشتند که در مقایسه با آن ۴۷درصد افراد گروه تحت کنترل را شامل می شد.

HDL ،با وجود اینکه هیچ تغییر قابل ملاحظه ای در هر دو گروه نداشت، اما دریک سوم از افراد هر دو گروه، مقادیر HDL-C آنان، کمتر از مقدار توصیه شده در حد مرزی بود.

تری گلیسرید ( TG) ،اگر چه میانگین مقادیر تری گلیسرید، تحت تاثیر معاینات گروه قرار گرفته بود، اماباتجزیه و تحلیل متغیرها در هر دو گروه، تفاوت چندانی بین مقادیر اولیه و مقادیر بعدی که پیگیری شده بود، به چشم نمی خورد، ولی در ۶۰درصد از گروه تحت درمان و ۴۵درصد از گروه تحت کنترل ، مقادیر TG کاهش نشان می داد.

مدارکی از دو سطح تحقیقاتی نشان می دهد که مشاوره درمورد رژیمهای غذائی متعارف ( چربی کل روزانه، کمتر از ۳۰درصد کیلوکالری ، چربی اشباع شده کمتر از ۱۰درصد کیلوکالری ، کلسترول کمتر از ۳۰۰ میلی گرم، کربوهیدرات ۶۰درصد کیلوکالری ) می تواند میزان کلسترول کل و LDL را در بین افراد نخاعی که دارای کلسترول کل بیشتر از ۲۰۰ میلی گرم در دسی لیتر هستند ، کاهش دهد.

مطالعات اخیر براین موضوع اشاره دارند که اسیدهای چرب چندگانه اشباع نشده n3 ( که اصولا” در چربی ماهی و به مقدار کمتری در بذرک، سبوس، کانولا، زیتون و روغن های استخراج شده از گندم و گردوی سیاه یافت می شوند) دارای اثراث مفیدی برروی اختلالات قلبی عروقی هستند. از جمله فواید آنها می توان اثرات ضدالتهابی، ضدانعقاد خون ،کاهنده چربی خون، باز کننده عروق خونی راذکرکرد وبطورکلی ، در تمامی افراد به شکل اولیه و ثانویه در پیشگیری از بیماریهای ایسکمی قلب نقش دارند. (Hirafuji و همکاران ۲۰۰۳، Simopoulos – 1999 )(20-21)

با وجود اینکه در مورد بررسی وضعیت ویتامینها در اشخاص نخاعی کار زیادی انجام نشده است،ولی بطور کلی عقیده بر این است که کمبود ویتامین ها در بدن این افرادجزو مقوله های مهم محسوب می شود. Moussovi و همکارانش ( ۲۰۰۳ ) گزارش کردند که ۱۶ تا ۳۷ درصد از اعضاء دائمی انجمن ضایعات نخاعی، از نظر ویتامین های E,C,A موجود در سرم خون در مقایسه با نرم جامعه، در سطح پائینتری از میزانهای مبنا قرار داشتند.

در یک مطالعه کنترلی که توسط Lynch و همکارانش ( سال ۲۰۰۲ ) انجام شد، میزان CBC ( شمارش کامل گلبولی )، گلبولهای سفیدخون، وضعیت آهن، فری تین ،فولات گلبول های قرمز خون، ویتامین B12 ، منیزیم، روی، آلبومین و پرآلبومین – در افراد مبتلا به ضایعه نخاعی مزمن موردارزیابی قرارگرفت و نتایج حاصله با میزان آنها در افرادغیرنخاعی که ازنظرسنی وجنسیت درهمان سطح بودند،مقایسه شد.نتایج حاصله در هر دو گروه خارج از میزانهای طبیعی قرار نداشتند. امامیانگین مقادیر هموگلوبین، تعداد گلبولهای سفید خون، آلبومین، پرآلبومین، آهن سرم و درصد اشباع در گروه نخاعی بطور قابل ملاحظه ای در مقایسه با گروه تحت کنترل تفاوت داشت(۲۲).

در افراد نخاعی، میزان کمبود ویتامین D بعلت برخی عوامل از جمله کاهش تماس با نور خورشید، کافی نبودن میزان آن در رژیم غذائی و تاثیر مصرف داروها بیشتر دیده می شود. کمبود ویتامین D خود، باعث کاهش جذب کلسیم شده و هیپرپاراتیروئیدی( hyperparathyroidism) ثانویه را ایجاد می کند،همچنین در نتیجه کمبودآن افت تراکم استخوانی بیشتر شده و پوکی استخوان شدید به وجود می آید. مشکلات عضلانی ( Myopathy ) و دردهای اسکلتی- عضلانی غیر عادی نیز ممکن است از پیامدهای کاهش ویتامین D باشد (Bauman و همکارانش ۲۰۰۵ و Holick سال ۲۰۰۵ )(۶).

مطالعاتی که برپایه مشاهدات انجام شده، نشان داده اند که کمبود ویتامین Dدر میان افراد نخاعی خیلی شایع است. Bauman و همکارانش در سال ۱۹۹۵ گزارش دادند که ۳۲ نفر از ۱۰۰ نفر افراد نخاعی که زیرنظرآنان قرارداشتند، سطح ۲۵(OH)D آنان در زیر حد طبیعی قرار داشت و سطح PTH سرم در ۱۱ نفر از ۳۲ نفر افزایش نشان می داد. Zhou و همکارانش ( ۱۹۹۲) میزان ۲۵(OHD ، کلسیم سرم، غلظت آلبومین و منیزیم را در ۹۲ نفر از مردان نخاعی اندازه گیری کردند که ۳۸ نفر از آنان دارای یک یا چند زخم بستر بودند و مقادیر حاصله را با افراد سالمی که تحت کنترل بودند، مقایسه کردند.

در گروه نخاعی میزان۲۵(OH)Dو غلظت های آلبومین و کلسیم کل پائین تر بود. افراد کوآدری پلژی دارای مقادیر ۲۵(OH)D کمتری نسبت به افراد پاراپلژی بودند. علاوه بر این، مشخص شد که در زیر گروههای نخاعی مبتلا به زخمهای فشاری، میزان ۲۵(OH)D سرم و میزان کلسیم و منیزیم نسبت به افراد نخاعی که زخم نداشتند، بطور چشمگیری پائین تر است.

Bauman و همکارانش تعیین کردند که افراد سالمی که دارای ضایعه نخاعی مزمن هستند و در جامعه زندگی می کنند دارای کمبود ویتامین D هستند.

 آنان به۱۰ نفر از افراد نخاعی تحت مطالعه که ضایعه نخاعی مزمن داشتند و کمبود ویتامین ۲۵(OH)D در آنان بطور قطعی تشخیص داده شده بود، درابتدابه طورروزانه۵۰ میکرو گرم معادل ( ۲۰۰۰ واحد ) ۲۵- هیدروکسی ویتامین D3 ،بصورت دو بار در هفته و همچنین ۵/۱ گرم ( ۱۵۰۰ میلی گرم ) کلسیم را تجویزکردند.

نتیجه اینکه میزان های ۲۵(OH)D موجود در سرم ،در روز چهاردهم بطور چشمگیری افزایش نشان می داد. با این وجود، میزان آن در ۸ نفر از ۱۰ نفر افراد تحت مطالعه در پائینتر از حد طبیعی باقی ماند. اما میزان کلسیم سرم خیلی تفاوت نکرده بود ولی کلسیم موجود در ادرار بطور قابل ملاحظه ای افزایش داشت.

میزان سرمPTH نیزخیلی کاهش داشت. ازطرفی چهل نفر از افراد تحت مطالعه که ضایعه نخاعی مزمن داشتند، صرف نظر از وضعیت اولیه ویتامین D موجوددرسرم آنان، ۱۰ میکرو گرم (معادل ۴۰۰ واحد ) ویتامین۳ D بعلاوه ی یک مولتی ویتامین حاوی ۱۰میکروگرم (معادل ۴۰۰ واحد ) ویتامین ۳D ،یعنی در کل ۲۰ میکرو گرم (معادل ۸۰۰ واحد)ویتامینD ، رابطور روزانه وبمدت ۱۲ ماه ، دریافت داشتند.

همچنین افراد تحت مطالعه، تشویق شدند که حداقل ۸/. گرم (۸۰۰ میلی گرم ) کلسیم نیزدر رژیم غذائی روزانه خود داشته باشند ،ازاین رو هر روز ۵/. گرم ( ۵۰۰ میلی گرم ) کلسیم رابه عنوان مکمل آغازکردند. درنهایت طی ۶ و ۱۲ ماه میزان ویتامین D بطور قابل ملاحظه ای از حد مرزی میزان ۲۵(OH)D افزایش یافت.

همچنین هیچ ارتباط مهمی بین سطح ضایعه با میزان پایه ۲۵(OH)Dوجود نداشت. کلسیم سرم و یونیزه شده بعد از گذشت ۱۲ ماه از درمان تفاوت چشمگیری پیدا نکرده بود.

 PTH سرم نیز طی ۶ و ۱۲ ماه کاهش زیادی نشان می داد. نکته مهم این است که باتوجه به حدود پایه، میزان ۲۵(OH)D در۳۳نفر از ۴۰ نفر افراد تحت مطالعه پائینتر از حد طبیعی قرارداشت و اینکه پس ازگذشت ۱۲ ماه استفاده از مکملها به اندازه ۸۰۰ واحد، علیرغم کاهش قابل ملاحظه در PTH ، تنها ۸ نفر از ۴۰ نفر از افراد تحت مطالعه، میزان ۲۵(OH)D موجود در سرم آنها بیشتر از ۳۰ میلی گرم در میلی لیتر بود که این مقدار جهت جبران سطح افزایش پاراتیروئید و رفع کاهش تغییر و تبدیل استخوانی کافی نمی باشد.

به علاوه، ۴۰ نفر دیگر بطور همزمان طی یک مطالعه در مورد تاثیر ویتامین D مشابه (یعنی۱- آلفا هیدروکسی ویتامین۳ D وبه میزان۴ میکرو گرم در روز) بر روی تراکم مواد معدنی استخوان های اندام های تحتانی، فهرست بندی شدند، که بعد از آرایش تصادفی ، ۱۹ نفر از ۴۰ نفر افراد تحت مطالعه داروی مذکوررادریافت داشتند. نتیجه اینکه تاثیر ویتامین D مشابه، بر روی واکنش۲۵(OH)D سرم به ویتامین D مکمل، محسوس نبود.بنابراین افراد تحت مطالعه به شروع مصرف روزانه ۵/. گرم ( ۵۰۰ میلی گرم ) کلسیم تشویق شدند.اما پس از ۶ و ۱۲ ماه میزان PTH سرم خون افرادی که ۱- آلفا هیدروکسی ویتامین D2 یا Placebo را دریافت کرده بودند، هیچ تفاوت قابل توجهی مشاهده نمی شد.

بطورکلی ویتامین D مکمل، منجر به افزایش چشمگیر سطح ۲۵(OH)D و کاهش هورمون پاراتیروئید می شود ولی برای اینکه میزان ۲۵(OH)Dدر حد مطلوبی باقی بماند، نیاز به دوزهای بالاتری از ویتامین D مکمل و یا دوره های طولانی تری از مقدار اولیه پیشنهاد می شود.

مدرکی از چهار سطح تحقیقاتی وجود دارد که نشان می دهدمکمل ویتامین D، میزان ۲۵(OH)D سرم خون را در افراد نخاعی مزمن بالا می برد. ولی مقداردارو و طول مدت زمانی که بایدتاثیرگذارباشد ،نامشخص است وبایدتعیین شود.

افراد نخاعی بایستی ازجهت کافی بودن ویتامین D آنان تحت نظر قرار گیرند و درصورت نیاز، بایستی درمانهای دیگری جهت جایگزین کردن روشهای معمول آغاز شود.

گزارش شده که میزان شیوع کمبود ویتامین۱۲ B در افراد نخاعی، بین ۷/۵ و ۱۹ درصد است ( Petchkrua و همکاران سال ۲۰۰۲ ). علائم کمبود۱۲ B ممکن است بصورت افت حرکتی ( گام برداری )، افسردگی یا خستگی، ضعف اندامهای فوقانی، کاهش حافظه و بدتر شدن وضعیت درد بروزپیداکنند. (Petchkrua و همکاران ۲۰۰۲، Petchkrua و همکاران او ۲۰۰۳). کمبود ویتامین۱۲ B معمولا” با مصرف مکمل ها بر طرف می شود(۲۳).

Petchkrua و همکارانش در سال ۲۰۰۳، یک مطالعه چند جانبه را بر روی مجموعه خونهایی که می گرفتند و بررسی گزارشات پزشکی قبلی انجام دادند ،تا میزان شیوع کمبود ویتامین۱۲ B را در افراد نخاعی ارزیابی کنند.

نتیجه اینکه کمبود ویتامین B12 در ۱۳ درصد از افراد تحت مطالعه گزارش شده بود. ازآنجائی که ناهنجاریهای خونی شایع بودند، علائم بیماریهای عصبی نیز در نیمی از افراد تحت مطالعه مشاهده می شد. سن اکثر مبتلایان به کمبود ویتامین ۱۲ B بین۴۰ تا ۵۰ سال بود که در بین مبتلایان مسن تر ۵۹ ساله ها ۹ درصد از مبتلایان به کمبود ویتامین B12 را تشکیل می دادند. امابین افرادی که میزان سن آنان بین ۲۰ تا ۳۹ سال بود، هیچ گزارشی از کمبود ثبت نگردید. بطورکلی کمبود در بین افراد تحت مطالعه ای که ضایعه نخاعی کامل داشتند، قابل توجه تر بود(۲۳).

Petchkrua و همکارانش (۲۰۰۲) ، روندنمودارهای مربوط به بررسی وضعیت بیماران نخاعی راکه ویتامین۱۲ B را طی یک دوره ۱۰ ساله دریافت کرده بودند، دنبال کردند. دراین مطالعه شایعترین علائم در بین افرادی که ویتامین۱۲ B راکمتر از حد طبیعی و یا غیر طبیعی مصرف کرده بودند، به صورت تنزل فعالیتهای حرکتی، افسردگی، خستگی، ضعف بالاتنه، افت حافظه یا دردهای وخیم بود. در این گزارش، بیش از نیمی از موارد کمبود ویتامین ، در بین اشخاص جوانی بروز پیدا نموده بود، که احتمالا”عوامل خطر ناشناخته ای داشتند. علائم عصبی و یا روحی روانی در ۸۸درصد از مبتلایان به آسیبهای نخاعی ،بعد از مصرف دوزهای بالائی ازمکملهای ویتامین۱۲ B که بصورت خوراکی یا بطور ماهانه بطور تزریقی استفاده شده بود، بهبود یافت.

بطورکلی توصیه شده است که متخصصین، غربالگری اولیه و درمان کمبود ویتامین۱۲ B را زودترانجام دهند ونیازی نیست که حتما”آزمایشات قطعی انجام شود.

در نظر داشته باشید که هر چه زمینه برای ابتلا به عوارض نورولوژیکی دائم کمتر باشد، هزینه غربالگری به همان نسبت پائین تراست و دراین شرایط دوزهای بالای مکملهای خوراکی راندمان بیشتری خواهند داشت. Petchkrua و همکارانش ( ۲۰۰۲) پیشنهاد دادند که غربالگری و درمان کمبود ویتامین۱۲ B را باید زود و بموقع انجام داد. درهرحال تحقیقات بیشتری در زمینه شناسائی عوامل خطر مستعدکننده جهت کمبود ویتامین۱۲ B نزد افراد نخاعی در دست اجرا است(۲۳).

مجموعه ای از برنامه های مربوط به “رژیم غذائی” و “فعالیت بدنی” ،می تواند به کاهش وزن بیماران کمک کند. استفاده ازاین برنامه ها باعث می شود بعدازضایعه نخاعی “حجم عضلات بدن “و”سلامت عمومی فرد” درمعرض خطرقرارنگیرد.

شرکت در “برنامه های جامع سلامتی “همراه با “بهبود وضع تغذیه” و” انجام فعالیتهائی موثربر وزن” تاثیرمثبتی برروی افراد نخاعی خواهند داشت.

بااستفاده از”مشاوره های تغذیه” می توان وضعیت چربی بدن رااصلاح کرد.رژیم غذائی هرشخصی،بصورت اختصاصی برای اوتعیین می شود. “مشاوره بایستی با متخصصین تغذیه معتبر انجام شود”.

غلظت(DHA )اسید دوکوساهگزانوئیک و EPA, (اسید ایکوساپنتااینوئیک) موجود در خون، در نتیجه مصرف مکملهای حاوی اسید چرب n-3 افزایش می یابد ولی هیچ تغییر قابل ملاحظه ای در وضعیت چربی او ایجاد نمی شود.

افراد نخاعی بایستی از حیث” کمبود ویتامین D “غربالگری شوند و در صورت نیاز، باید درمانهای جایگزین آغاز گردند.
مکملهای حاوی کراتین باعث بهبود قوای عضلانی و افزایش استقامت یا فعالیت ماهیچه های ضعیف اندامهای فوقانی نمی شود.
بیشتر تحقیقاتی مورد نیاز هستند که بتوانند”نقش تغذیه را در کنترل ضایعات نخاعی بعدازمرحله حاد” ارزیابی کنند و در واقع یک ملاک پایه جهت اخذبهترین تصمیمات بالینی ، ارائه نمایند.

۱٫ Sisto SA, Bond Q, Kirschblum S. Metabolic and physiologic changes in spinal cord injury following a diet and exercise intervention. Med Sci Sport Exer. 2004 May;36(5):S80-S.
۲٫ Knight KH, Buchholz AC, Ginis KAM, Goy RE, Grp S-SR. Leisure-time physical activity and diet quality are not associated in people with chronic spinal cord injury. Spinal Cord. 2011 Mar;49(3):381-5.
۳٫ Javierre C, Vidal J, Segura R, Medina J, Garrido E. Continual supplementation with n-3 fatty acids does not modify plasma lipid profile in spinal cord injury patients. Spinal Cord. 2005 Sep;43(9):527-30.
۴٫ Chikkalingaiah KBM, Grant ND, Mangold TM, Cooke CR, Wall BM. Performance of Simplified Modification of Diet in Renal Disease and Cockcroft-Gault Equations in Patients With Chronic Spinal Cord Injury and Chronic Kidney Disease. Am J Med Sci. 2010 Feb;339(2):108-16.
۵٫ Brenes G, Dearwater S, Shapera R, LaPorte RE, Collins E. High density lipoprotein cholesterol concentrations in physically active and sedentary spinal cord injured patients. Arch Phys Med Rehabil. 1986 Jul;67(7):445-50.
۶٫ Bauman PD, Greenhouse JP, Redman JD. A Detailed Geophysical Investigation of a Shallow Sandy Aquifer. Subsurface Contamination by Immiscible Fluids. 1992:315-23.
۷٫ Blazik M, Pankowska E. The effect of bolus and food calculator Diabetics on glucose variability in children with type 1 diabetes treated with insulin pump: the results of RCT. Pediatr Diabetes. 2012 Nov;13(7):534-9.
۸٫ Hanefeld M, Fleischmann H, Landgraf W, Pistrosch F. EARLY Study: Early Basal Insulin Therapy under Real-Life Conditions in Type 2 Diabetics. Diabetes Stoffwech H. 2012 Apr 20;21(2):91-7.
۹٫ Correa GI, Rotter KP. Clinical evaluation and management of neurogenic bowel after spinal cord injury. Spinal Cord. 2000 May;38(5):301-8.
۱۰٫ Cruse JM, Lewis RE, Roe DL, Dilioglou S, Blaine MC, Wallace WF, et al. Facilitation of immune function, healing of pressure ulcers, and nutritional status in spinal cord injury patients. Exp Mol Pathol. 2000 Feb;68(1):38-54.
۱۱٫ Carlson GD, Gorden CD, Nakazowa S, Wada E, Warden K, LaManna JC. Perfusion-limited recovery of evoked potential function after spinal cord injury. Spine. 2000 May 15;25(10):1218-26.
۱۲٫ Buchholz AC, Pencharz PB. Energy expenditure in chronic spinal cord injury. Curr Opin Clin Nutr. 2004 Nov;7(6):635-9.
۱۳٫ Monroe MB, Tataranni PA, Pratley R, Manore MM, Skinner JS, Ravussin E. Lower daily energy expenditure as measured by a respiratory chamber in subjects with spinal cord injury compared with control subjects. Am J Clin Nutr. 1998 Dec;68(6):1223-7.
۱۴٫ Cox SA, Weiss SM, Posuniak EA, Worthington P, Prioleau M, Heffley G. Energy expenditure after spinal cord injury: an evaluation of stable rehabilitating patients. J Trauma. 1985 May;25(5):419-23.
۱۵٫ Hadley GP, Ramdial P, Sing Y. Spinal Cord Compression in Children with Wilms’ Tumour. Pediatr Blood Cancer. 2010 Nov;55(5):788-.
۱۶٫ Liu H, Li Y, Chen Y, Wu W, Zou D. Cervical curvature, spinal cord MRIT2 signal, and occupying ratio impact surgical approach selection in patients with ossification of the posterior longitudinal ligament. Eur Spine J. 2013 Feb 13.
۱۷٫ Cheng HH, Huang CJ, Chen WC, Chen IS, Liu SI, Hsu SS, et al. Effect of nortriptyline on intracellular Ca2+ handling and viability in canine renal tubular cells. Chinese J Physiol. 2006 Dec 31;49(6):283-9.
۱۸٫ Zemper ED, Tate DG, Roller S, Forchheimer M, Chiodo A, Nelson VS, et al. Assessment of a holistic wellness program for persons with spinal cord injury. Am J Phys Med Rehab. 2003 Dec;82(12):957-68.
۱۹٫ DeVivo MJ, Jackson AB, Dijkers MP, Becker BE. Current research outcomes from the Model Spinal Cord Injury Care Systems. Arch Phys Med Rehabil. 1999 Nov;80(11):1363-4.
۲۰٫ Hirafuji M, Machida T, Hamaue N, Minami M. Cardiovascular protective effects of n-3 polyunsaturated fatty acids with special emphasis on docosahexaenoic acid. J Pharmacol Sci. 2003 Aug;92(4):308-16.
۲۱٫ Simopoulos AP. Essential fatty acids in health and chronic disease. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3):560s-9s.
۲۲٫ Guo L, Nakamura K, Lynch J, Opas M, Olson EN, Agellon LB, et al. Cardiac-specific expression of calcineurin reverses embryonic lethality in calreticulin-deficient mouse. J Biol Chem. 2002 Dec 27;277(52):50776-9.
۲۳٫ Petchkrua W, Little JW, Burns SP, Stiens SA, James JJ. Vitamin B12 deficiency in spinal cord injury: a retrospective study. J Spinal Cord Med. 2003 Summer;26(2):116-21.